La protéine NCAM2 jouerait un rôle dans la destruction des synapses, un des premiers signes de la maladie d'Alzheimer, selon une étude publiée dans Nature Communications.

Une équipe de chercheurs de l'Université UNSW Australia aurait découvert comment les connexions entre cellules du cerveau sont détruites, selon une étude publiée dans Nature Communications.

Durant les premières phases de la maladie d'Alzheimer, alors que les individus ne montrent pas (ou peu) de symptômes, des changements toxiques ont lieu au sein du cerveau. En particulier des pertes de synapses, c'est-à-dire les zones de contact entre deux neurones, «  nécessaires pour toutes les fonctions du cerveau, et particulièrement pour l'apprentissage et la mémoire », explique ainsi le Dr Vladimir Sytnyk, qui a dirigé l'étude.

En étudiant des tissus de cerveaux de gens ayant souffert ou non la maladie, ils ont découvert que le niveau de protéine NCAM2 était bas dans les hippocampes des personnes souffrant d'Alzheimer. La protéine NCAM2 (pour molécule d'adhésion de cellule neurale 2) fait partie d'une famille de molécules qui connectent physiquement les membranes des synapses et aident à stabiliser ses contacts persistents entre neurones.

Les chercheurs ont également montré chez des souris de laboratoire que la protéine NCAM2 était dégradée par une autre protéine appelée béta-amyloïde, une peptide néfaste pour le système nerveux. C'est aussi un des composants principaux des plaques qui se forment chez les personnes souffrant de la maladie d'Alzheimer.

« Nos recherches montrent que la perte de synapses est liée à la perte de NCAM2, qui résulte de la toxicité de la béta-amyloïde », déclare le Dr Vladimir Sytnyk. Une découverte qui pourrait permettre des « diagnostics plus précoces », et « ouvre un nouveau boulevard de recherches sur des possibles traitements qui viendraient prévenir la destruction de NCAM2 dans le cerveau », conclue-t-il.