Des chercheurs ont découvert comment le stress se transforme en peur dans le cerveau dans les cas de troubles du stress post-traumatique (TSPT), et une méthode pour le bloquer.

L’instinct de survie guide nos peurs, mais celui-ci est parfois modifié par nos expériences de vie. Par exemple, le stress post-traumatique correspond à l’anxiété et à un sentiment de peur intense, consécutifs à un événement traumatisant. Pour mieux comprendre ce phénomène et les manières de le contrer, des chercheurs de l’UC San Diego, aux États-Unis, ont consacré une étude à ce sujet, dont les résultats sont parus dans la revue Science.

Stress post-traumatique : un changement s’opère dans le cerveau 

L'essai a porté sur des rats de laboratoire. Les chercheurs ont analysé leur raphé dorsal, une zone située dans le tronc cérébral : ils ont découvert qu'un stress aigu induisait un changement dans les signaux chimiques des neurones, passant du "glutamate" excitateur, aux neurotransmetteurs inhibiteurs "GABA", cela conduisait ensuite à des réactions de peur généralisées. Ce mécanisme peut être comparé à un "interrupteur de la peur", lorsqu’il est activé : elle se déclenche.

"L'avantage de comprendre ces processus à ce niveau de détail moléculaire, ce qui se passe et où cela se passe, permet une intervention spécifique au mécanisme à l'origine des troubles associés", relève Nick Spitzer, co-auteur de ces travaux. Pour aller plus loin, le scientifique et son équipe ont examiné les cerveaux post-mortem d’humains ayant souffert du syndrome de stress post-traumatique. "Un changement similaire de neurotransmetteur glutamate-GABA a également été confirmé dans leur cerveau", précise le communiqué.

Comment bloquer la peur liée à un stress post-traumatique ?

Ensuite, les scientifiques ont cherché à comprendre s’il était possible d’inverser ce mécanisme cérébral. Dans une nouvelle expérience, ils ont injecté un virus adéno-associé (AAV) pour supprimer le gène responsable de la synthèse du GABA dans le raphé dorsal de souris. Puis, elles ont été soumises à un stress aigu. Le blocage du gène les a empêchées de développer une peur généralisée. "De plus, lorsque des souris ont été traitées avec l'antidépresseur fluoxétine (sous la marque Prozac) immédiatement après un événement stressant, le changement d'émetteur et l'apparition ultérieure d'une peur généralisée ont été évités", complètent les spécialistes.

Ces différents tests ont permis aux chercheurs de repérer l’emplacement des neurones qui ont changé leur émetteur. Mais cela leur a aussi permis d’identifier les connexions de ces neurones avec l’amygdale centrale et l’hypothalamus latéral, des régions du cerveau qui étaient auparavant liées à au déclenchement d’autres réponses de peur.

"Maintenant que nous maîtrisons le cœur du mécanisme par lequel la peur induite par le stress se produit et les circuits qui mettent en œuvre cette peur, les interventions peuvent être ciblées et spécifiques", estime Nick Spitzer. D'autres recherches permettront d'approfondir ces découvertes.