Cancer colorectal : comment un dérèglement des lipides nourrit l’inflammation ?

Les perturbations du métabolisme lipidique jouent un rôle majeur dans la persistance de l'inflammation, un facteur clé de la progression du cancer colorectal, selon des chercheurs.

Pourrait-on mieux traiter le cancer colorectal en ciblant le métabolisme des lipides ? C’est l’hypothèse d’une étude récente publiée dans la revue Gut, qui révèle que le dérèglement des lipides joue un rôle crucial dans la persistance de l'inflammation, un facteur clé du développement de cette maladie.

Une inflammation persistante

Le cancer colorectal, troisième cancer le plus fréquent dans le monde, est l'une des principales causes de décès liés au cancer. L'inflammation chronique est reconnue comme un moteur de sa progression. Dans des conditions normales, le corps enclenche un processus clé qui permet à l’inflammation de résorber naturellement. Mais dans le cancer colorectal, ce processus semble défaillant, conduisant à une inflammation persistante, peut-on lire dans un communiqué.

Dans cette étude, les chercheurs ont analysé 81 paires d’échantillons de tissus tumoraux et sains, et ainsi cartographié les enzymes et gènes clés associés au métabolisme lipidique. Les résultats montrent une signature lipidique pro-inflammatoire marquée dans les tissus tumoraux. Dans le détail, les médiateurs dérivés de l’acide arachidonique (AA), comme les leucotriènes et le 5-HETE, sont en hausse, tandis que les lipoxines résolvantes sont en nette diminution.

Vers de nouvelles stratégies thérapeutiques

Les macrophages associés aux tumeurs apparaissent comme les principaux producteurs de médiateurs pro-inflammatoires. L’étude a identifié une surexpression des enzymes pro-inflammatoires dans les tissus cancéreux. Ce déséquilibre contribue à la persistance de l’inflammation et favorise la progression tumorale.

L’étude met en évidence que le cancer colorectal est caractérisé par un état inflammatoire chronique, entretenu par un métabolisme lipidique perturbé. Ces découvertes pourraient ouvrir la voie à des thérapies ciblées visant à restaurer la commutation des médiateurs lipidiques, et ainsi rééquilibrer la balance inflammatoire et freiner la progression du cancer.