Cardiologie

Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée : efficacité d’un antagoniste non-stéroïdien des récepteurs minéralocorticoïdes

Dans l'étude FINEARTS-HF, la finérénone, un antagoniste non stéroïdien des récepteurs minéralocorticoïdes (ARM), réduit les événements liés à l'insuffisance cardiaque et les décès d'origine cardiovasculaire chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque à fraction d’éjection modérément diminuée ou préservée (HFmrEF/HFpEF).

  • Drazen Zigic/istock
  • 03 Sep 2024
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    Les options thérapeutiques sont limitées pour la population de patients souffrant d'insuffisance cardiaque (IC) avec une fraction d'éjection légèrement réduite ou préservée (HFmrEF/HFpEF). Les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose 2 (SGLT2) sont le seul traitement de l'HFmrEF/HFpEF pour lequel il existe une forte recommandation et il reste un important besoin non satisfait de traitements pour améliorer la morbidité et la mortalité dans cette large population de patients.

    Les antagonistes stéroïdiens des récepteurs minéralocorticoïdes (ARM) ont des effets bénéfiques démontrés dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (HFmrEH), mais leur efficacité dans l'HFmrEF/HFpEF n'a pas été établie de manière concluante.

    Dans l'essai FINEARTS-HF, la finérénone a réduit les événements liés à l'insuffisance cardiaque (IC) et les décès cardiovasculaires chez les patients atteints d'IC et d'une fraction d'éjection légèrement réduite (HFmrEF) ou préservée (HFpEF), selon une étude late-breaking research, présentée lors d'une session Hot Line au Congrès 2024 de l'ESC et publiée simultanément dans le New England Journal of Medicine.

    Bénéfice démontré dans l’insuffisance cardiaque

    Au total, 6 001 patients ont été randomisés dans plus de 650 sites répartis dans 37 pays. L'âge moyen était de 72 ans et 46% étaient des femmes. La FEVG moyenne était de 53 %, la majorité avait une insuffisance cardiaque de classe II de la NYHA (69 %) et 20 % des patients ont été recrutés pendant ou dans les 7 jours suivant une aggravation de l'insuffisance cardiaque.

    Sur une période médiane de 32 mois, la finérénone réduit significativement le critère d'évaluation principal, avec 1 083 événements dans le groupe finérénone et 1 283 événements dans le groupe placebo (rapport de taux 0,84 ; intervalle de confiance à 95 % [IC] 0,74-0,95 ; p=0,007). Une réduction significative du nombre total d'événements d'aggravation de l'HF est observée avec la finérénone par rapport au placebo (842 vs. 1 024 événements ; rapport de taux 0,82 ; IC à 95% 0,71-0,94 ; p=0,006). Le nombre de décès d'origine cardiovasculaire est réduit de manière non significative dans le groupe finérénone (8,1 % et 8,7 % ; rapport de risque [HR] 0,93 ; IC à 95 % 0,78-1,11). Les résultats du critère principal sont restés cohérents dans tous les sous-groupes préspécifiés, y compris ceux basés sur la fraction d'éjection ou sur la prise préalable d'inhibiteurs du SGLT2.

    Un deuxième pilier du traitement de l’IC à fraction d’éjection préservée ?

    Il n'y a pas de différence entre les groupes finérénone et placebo en ce qui concerne la mortalité toutes causes confondues (16,4 % et 17,4 %, respectivement ; HR 0,93 ; 95% CI 0,83-1,06) ou le critère rénal composite (2,5 % et 1,8 %, respectivement ; HR 1,33 ; 95% CI 0,94-1,89). Les événements indésirables graves sont similaires dans les deux groupes (finérénone : 38,7% ; placebo : 40,5%). La finérénone fait progresser le risque d'hyperkaliémie rapporté par l'investigateur (9,7 % vs. 4,2 %) mais diminue le risque d'hypokaliémie (4,4 % vs. 9,7 %).

    L'étude FINEARTS-HF fournit la première preuve formelle que l'ARM est bénéfique dans l'HFmrEF/HFpEF. Nous avons quatre piliers du traitement médical orienté par les recommandations dans l'HFrEF mais seulement les inhibiteurs du SGLT2 comme option de traitement de l'HFmrEF/HFpEF. Étant donné que la finérénone se révèle bénéfique chez les patients recevant déjà un inhibiteur du SGLT2, ces résultats indiquent que la finérénone constitue un nouveau deuxième pilier dans le traitement de l'HFmrEF/HFpEF.

     

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