PR et fibrose pulmonaire : certains auto-anticorps seraient plus prédictifs

Une fibrose pulmonaire peut compliquer certaines polyarthrites rhumatoïdes, or les traitements étant surtout suspensifs, il est essentiel de savoir rapidement lesquelles. Certains anticorps auto-immuns seraient plus prédictifs.

La fibrose pulmonaire, secondaire à une pneumopathie interstitielle associée à la polyarthrite rhumatoïde, est l'une des principales causes de décès précoce chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Il est crucial d'améliorer la prédiction de la pneumopathie interstitielle associée à la polyarthrite rhumatoïde pour permettre un diagnostic et un traitement plus précoces.

Des études antérieures portant sur les associations entre la séropositivité au facteur rhumatoïde (FR) et aux anticorps anti-protéine citrullinée (ACPA) donnaient une prédictibilité médiocre du risque de fibrose pulmonaire associée à la polyarthrite rhumatoïde (PR).

Dans une nouvelle étude, publiée dans The Lancet Rheumatology, six anticorps auto-immuns, dont les anticorps anti-protéines citrullinées (ACPA) à spécificité fine et les anticorps anti-protéines natives, démontrent une association significative avec le risque de pneumopathie interstitielle associée à la polyarthrite rhumatoïde avec une meilleure sensibilité de prédiction que les scores cliniques.

Une large étude cas-témoins

Dans le cadre d'une étude cas-témoins, inclue dans l'étude prospective BRASS (Brigham Rheumatoid Arthritis Sequential Study), les chercheurs de la Mayo Clinic ont apparié des cas de pneumopathie interstitielle associés à une polyarthrite rhumatoïde (n=84) à des patients-témoins atteints de polyarthrite rhumatoïde sans pneumopathie interstitielle (n=233), en fonction du moment du prélèvement sanguin, de l'âge, du sexe, de la durée de la polyarthrite rhumatoïde et du statut du facteur rhumatoïde et de différents auto-anticorps.

Les isotypes d'anticorps et les protéines ciblées étaient les suivants : IgA2 contre l'histone-4-citrullinée (OR ajusté 0,08 [IC à 95 % 0,03-0,22]), IgA2 contre l'histone-2A-citrullinée (4,03 [2,03-8,00]), IgG contre la filaggrine cyclique citrullinée (3,47 [1,71-7,01]), IgA2 contre l'histone-2A-cyclique native (5,52 [2,38-12,78]), IgA2 contre l'histone-2A-native (4,60 [2,18-9,74]) et IgG contre la filaggrine cyclique native (2,53 [1,47-4,34]).

Ces six anticorps permettent de mieux prédire le risque de pneumopathie interstitielle associée à la polyarthrite rhumatoïde que tous les scores associant facteur rhumatoïde et caractéristiques cliniques (AUC corrigée de l'optimisme 0,84 contre 0,73).

Un score prédictif à valider

Les experts ont ensuite développé un score de risque pour la pneumopathie interstitielle associée à la polyarthrite rhumatoïde en combinant ces anticorps avec des facteurs cliniques (tabagisme, activité de la maladie, utilisation de corticoïdes et obésité). Pour une probabilité prédite de 50% de développer une pneumopathie interstitielle associée à la polyarthrite rhumatoïde, les scores de risque sans (2,6) et avec (5,9) biomarqueurs d'anticorps atteignent une spécificité de 93% ou plus pour la pneumopathie interstitielle associée à la polyarthrite rhumatoïde.

Les ACPA et les anticorps anti-protéines natives spécifiques, combinés dans un score, améliorent la prédiction de la pneumopathie interstitielle associée à la polyarthrite rhumatoïde et le risque de fibrose pulmonaire. Ces résultats impliquent les anticorps anti-protéines synoviales dans la pathogenèse de la pneumopathie interstitielle associée à la polyarthrite rhumatoïde. Une fois validés dans des études externes, ces résultats suggèrent que ces anticorps pourraient avoir une utilité clinique pour prédire le développement de la pneumopathie interstitielle chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde.