Covid-19 et risque cardiovasculaire : il persiste longtemps après la fin de l’infection

Une étude suggère que la Covid-19 peut augmenter le risque d’infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral et de décès pendant au moins trois ans après une infection à SARS-CoV-2. L’aspirine à dose antiagrégante pourrait réduire ce surrisque.

La Covid-19 est associés à un risque aigu d'événements cardiaques majeurs (MACE), notamment d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral et de mortalité (toutes causes confondues). Cependant, la durée et les déterminants sous-jacents du risque accru de maladie cardiovasculaire et de MACE après la Covid-19 ne sont pas connus.

Selon une nouvelle étude de grande envergure, publiée dans la revue médicale Atherosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, les personnes qui ont contracté la Covid-19 en 2020, avant qu'il n'existe des vaccins, auraient deux fois plus de risques d’avoir un événement cardiaque majeur, comme un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral, ou de mourir pendant près de trois ans après leur maladie, par rapport aux personnes qui n'ont pas été testées positives. L’étude s'appuie sur les dossiers médicaux d'environ un quart de million de personnes inscrites dans une grande base de données appelée UK Biobank.

Un risque de MACE multiplié par 2

Le risque de MACE est élevé dans les cas de Covid-19 à tous les niveaux de gravité (HR, 2,09 [IC à 95 %, 1,94-2,25] ; p<0,0005) et, dans une plus large mesure, chez les cas hospitalisés pour Covid-19 (HR, 3,85 [IC à 95 %, 3,51-4,24] ; p<0,0005).

L'hospitalisation pour Covid-19 représenterait un équivalent de facteur de risque de maladie coronarienne puisque le risque de MACE parmi les cas sans antécédents de maladie cardiovasculaire est encore plus élevé que celui observé chez les patients souffrant d'une maladie cardiovasculaire sans Covid-19 (HR, 1,21 [IC à 95 %, 1,08-1,37] ; P<0,005).

Un terrain génétique protecteur

Les chercheurs ont cherché à savoir si les personnes qui avaient des facteurs de risque génétiques connus pour les maladies cardiaques, ou des modifications génétiques liées à la sensibilité à l'infection par Covid-19, étaient plus susceptibles que les autres d'avoir un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral ou de mourir sur le site après avoir été hospitalisées pour une infection par Covid-19. Mais ce n'était pas le cas.

Une interaction génétique significative a été observée entre le locus ABO et l'hospitalisation pour Covid-19 (interaction P =0,01), le risque d'événements thrombotiques ayant fait progresser les sujets de groupe sanguin non O (HR, 1,65 [IC à 95 %, 1,29-2,09] ; p=4,8×10-5) dans une plus large mesure que les sujets de groupe sanguin O (HR, 0,96 [IC à 95 %, 0,66-1,39] ; p=0,82).

Les chercheurs savent depuis longtemps que les personnes qui ont certains groupes sanguins non-O (A, B ou AB) ont un risque plus élevé de maladies cardiovasculaires. Le groupe sanguin semble également jouer un rôle dans la probabilité qu'une personne soit atteinte de la Covid-19. Les personnes souffrant du groupe sanguin O semblent être un peu protégées dans ce domaine également.

Une étude sur la UK BioBank

Les données de la biobanque britannique ont été utilisées pour identifier les cas de Covid-19 (n=10 005) qui étaient positifs aux tests basés sur la PCR pour l'infection par le SARS-CoV-2 (n=8062) ou qui ont reçu des codes de la Classification internationale des maladies version-10 (CIM-10) basés sur l'hôpital pour la Covid-19 (n=1943) entre le 1er février 2020 et le 31 décembre 2020. Des témoins de la population (n=217 730) et des témoins appariés par score de propension (n=38 860) ont également été tirés de la UK Biobank au cours de la même période.

Des modèles de hasard proportionnels ont été utilisés pour évaluer l’impact de la Covid-19 pour l'association avec le risque à long terme (>1000 jours) de MACE et en tant qu'équivalent de risque de maladie coronarienne. Des analyses supplémentaires ont permis de déterminer si la Covid-19 souffrait de l'interaction avec des déterminants génétiques pour affecter le risque de MACE et ses composantes.

Un risque distinct du risque habituellement lié aux infections

L'hospitalisation pour Covid-19 représente un équivalent de facteur de risque de maladie coronarienne, avec un risque d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral post-aigu particulièrement élevé chez les groupes sanguins non-O. Ces résultats peuvent avoir d'importantes implications cliniques et représenteraient l'un des premiers exemples d'une interaction gène-exposition pathogène pour les événements thrombotiques.

Les infections augmentent en général le risque d'avoir un infarctus du myocarde, de sorte que si quelqu'un a la grippe, cela fait progresser son risque d'avoir un infarctus du myocarde. Mais ce risque disparaît généralement assez rapidement après l'infection. Selon l'étude, les risques cardiaques élevés associés à l'infection par la Covid-19 ne semblent pas diminuer avec le temps. Cette constatation est frappante et semble être propre à la Covid-19.

Les chercheurs ayant participé à l'étude disent ne pas savoir exactement pourquoi la Covid-19 a des effets apparemment si durables sur le système cardiovasculaire. Des études ont montré que le coronavirus peut infecter les cellules endothéliales qui tapissent les parois des vaisseaux sanguins. Le virus a également été trouvé dans des plaques d’athérome qui se forment dans les artères et qui peuvent se rompre et provoquer des infarctus du myocarde et des accidents vasculaires cérébraux. Il se peut que le SARS-CoV-2 ait un effet sur les parois artérielles et le système vasculaire qui soit durable et qui continue à se manifester au fil du temps.

L'étude a cependant apporté quelques résultats encourageants. Les personnes hospitalisées pour Covid-19 mais qui prenaient également de l'aspirine à faible dose n'ont pas eu d’augmentation du risque d’infarctus du myocarde ou d'accident vasculaire cérébral ultérieur. Cela peut signifier que le risque pourrait être atténué