Chez les souris, des circuits neuronaux dans le cerveau favorisent la consommation d’aliments stimulée par la faim et suppriment l'alimentation motivée par le plaisir.

"Le comportement alimentaire est influencé par deux facteurs principaux : les besoins homéostatiques motivés par la faim et les désirs hédoniques de plaisir, même en l'absence de faim. Alors qu'une alimentation homéostatique efficace est vitale pour la survie, une alimentation hédonique excessive peut avoir des conséquences néfastes, telles que l'obésité et des dérèglements métaboliques. Cependant, les mécanismes neurobiologiques qui orchestrent la consommation alimentaire homéostatique par rapport à la consommation alimentaire hédonique restent largement inconnus", ont indiqué des chercheurs du Baylor College of Medicine (États-Unis).

C’est pourquoi ils ont décidé de réaliser une étude publiée dans la revue Nature Metabolism. Les scientifiques se sont appuyés sur de précédentes recherches qui ont mis en évidence le rôle des neurones identifiés par le marqueur GABAergique de la proenképhaline (Penk), une hormone opioïde endogène, dans l'alimentation et l'équilibre du poids corporel. Problème : leur contribution à la régulation de l'alimentation motivée par la faim et le plaisir n'a pas été élucidée. En parallèle, l’équipe a aussi mené une expérience sur des souris qui ont été exposées à des aliments.

L'activation des neurones DBB-Penk favorise un modèle d'alimentation idéal

Selon les résultats, les neurones Penk dans la région cérébrale, appelée "bande diagonale de Broca (DBB)", des souris mâles des souris mâles réagissent à la présentation d'aliments. Ces neurones se projettent dans deux zones cérébrales différentes, l'une régulant l'alimentation motivée par la faim et l'autre l'alimentation motivée par le plaisir. "Un sous-ensemble de neurones DBB-Penk qui se projette dans le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus est activé de manière préférentielle lors de la présentation d'aliments pendant les périodes de jeûne, ce qui facilite l'alimentation motivée par la faim. D'autre part, un sous-ensemble distinct de neurones DBB-Penk qui se projette dans une région cérébrale différente, l'hypothalamus latéral, est activé de manière préférentielle lorsqu'il détecte des aliments riches en graisses et en sucres et inhibe leur consommation ", a expliqué Yong Xu, auteur des travaux.

Obésité : une altération de la fonction de certains des circuits cérébraux en cause

Lorsque les souris, dont toute la population DBB-Penk avait été éliminée, avaient le libre choix entre un "régime chow" et un régime riche en graisses et en sucres, elles réduisaient leur consommation du régime chow mais augmentaient leur consommation de régime riche en graisses et en sucres, ce qui entraînait un développement accéléré de l'obésité et des perturbations métaboliques. D’après les chercheurs, ces résultats indiquent que le développement de l'obésité est associé à une altération de la fonction de certains de ces circuits cérébraux chez la souris. "Nous souhaitons étudier davantage les marqueurs moléculaires de ces circuits qui pourraient constituer des cibles appropriées pour le traitement de maladies, telles que l'obésité", ont-ils conclu.