Des chercheurs affirment que le fructose, un sucre largement consommé, pourrait favoriser le développement du cancer colorectal en perturbant le système immunitaire.

Le fructose, un sucre naturellement présent dans les fruits mais également ajouté dans les sodas, les confiseries et les pâtisseries, est associé à de multiples pathologies comme l’obésité, le diabète ou encore la "maladie du foie gras". Une nouvelle étude, publiée dans Cell Metabolism, révèle aujourd’hui un lien direct entre une consommation excessive de fructose et la progression du cancer colorectal. Dirigée par l'Institut de physique chimique de Dalian, en Chine, cette recherche met en évidence comment le fructose influence le système immunitaire, favorisant le développement de la tumeur.

Fructose et macrophages : un frein à la réponse immunitaire ?

Les macrophages, cellules immunitaires clés de l’organisme, se divisent en plusieurs types, dont les macrophages M1, qui attaquent les cellules cancéreuses. Or, les chercheurs ont observé que le fructose inhibe la "polarisation" de ces macrophages M1, limitant ainsi leur capacité à cibler et détruire les cellules cancéreuses. Le métabolisme du fructose dans ces macrophages s’avère ainsi beaucoup plus lent que dans le foie, où ce sucre est normalement transformé.

Pour comprendre cette inhibition, les chercheurs ont étudié le rôle de la hexokinase 2 (HK2), une enzyme importante dans le métabolisme du fructose. Ils ont découvert que le fructose intensifie l’interaction entre HK2 et une protéine nommée ITPR3, impliquée dans le transport du calcium entre le réticulum endoplasmique (le compartiment cellulaire où sont fabriquées les protéines et les lipides) et les mitochondries (les "batteries" des cellules). Cette interaction perturbe le transfert de calcium, réduisant ainsi l'activité mitochondriale et entravant la formation de membranes associées au réticulum endoplasmique, essentielles pour une réponse immunitaire efficace.

Un environnement propice à la prolifération des cellules cancéreuses

Or, cette diminution du calcium intracellulaire bloque une série de mécanismes immunitaires cruciaux, notamment l’activation de la protéine MAPK p38, STAT1, et l’inflammasome NLRP3. Ces éléments sont essentiels pour que les macrophages adoptent un comportement de type M1 et puissent cibler efficacement les cellules cancéreuses. En empêchant cette "polarisation" des macrophages M1, le fructose crée ainsi un environnement propice à la prolifération des cellules tumorales.

Le Professeur Piao, auteur principal de l’étude, résume dans un communiqué : "Nos résultats révèlent un nouveau rôle du fructose en tant que molécule de signalisation qui favorise le cancer colorectal en inhibant la polarisation des macrophages M1." Ces résultats soulignent l’importance de modérer la consommation de fructose pour limiter non seulement les risques de troubles métaboliques, mais également son impact potentiel sur le développement de cancers, à commencer par le cancer colorectal.