Hypothyroïdie : une fatigue acquise et un ralentissement général

Publié le 29.08.2022
Mise à jour 29.08.2022
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Hypothyroïdie : une fatigue acquise et un ralentissement général
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L’hypothyroïdie correspond à un défaut de fonctionnement de la glande thyroïde qui aboutit à une insuffisance de sécrétion des hormones thyroïdiennes. Celles-ci ayant une influence sur le fonctionnement (ou « métabolisme ») de presque tous les organes du corps, l’hypothyroïdie est donc un syndrome « d’hypo-métabolisme ».

Hypothyroïdie : COMPRENDRE

Des mots pour les maux
L’hypothyroïdie est la maladie causée par l’hypofonctionnement de la glande thyroïde, ce qui aboutit à baisse anormale des hormones sécrétées par la glande thyroïde : les « hormones thyroïdiennes ».
Le déficit en hormones thyroïdiennes peut être dû à une atteinte primitive de la glande thyroïde, également appelée « insuffisance thyroïdienne primitive » ou « hypothyroïdie primaire » ou « hypothyroïdie périphérique ».
Il peut être dû à une atteinte hypothalamo-hypophysaire, également appelée « insuffisance thyréotrope » ou « hypothyroïdie secondaire » ou « hypothyroïdie centrale).

Qu’est-ce que la thyroïde ?

La thyroïde est une « glande endocrine », c’est-à-dire qu’elle produit des hormones qui sont déversées directement dans le sang pour diffuser à tout le corps : ce sont la L-thyroxine (ou T4) et la triiodotyronine (ou T3). Ces hormones ne peuvent être fabriquées que s’il existe un apport minimal en iode dans l’alimentation.
Située à l’avant du cou, en arrière de la « pomme d’Adam » et en avant de la « trachée artère » (qui permet la respiration), la thyroïde est une glande en forme de papillon. Normalement, elle n’est pas palpable sauf en cas de goitre ou de nodule.
La sécrétion d’hormones par la thyroïde est normalement régulée par une autre glande située à la base du cerveau, « l’hypophyse ». En cas de déficit en hormones thyroïdiennes dans le corps, l’hypophyse sécrète une hormone qui va stimuler la thyroïde : la « thyréostimuline » ou « TSH ». S’il y a trop d’hormones thyroïdiennes, l’hypophyse arrête de sécréter la TSH. C’est ce que l’on appelle un « rétrocontrôle ».
Ce rétrocontrôle passe par des récepteurs hormonaux situés à la base du cerveau : dans l’hypothalamus. Le fonctionnement normal de la glande thyroïde dépend donc de la sécrétion soigneusement régulée de la thyréostimuline (TSH) par l’hypophyse et de la thyréolibérine (TRH) par l’hypothalamus.
L’hypothyroïdie peut donc être due à une maladie de la glande thyroïdienne ou à une maladie de la glande de l’hypophyse ou du thalamus.
Les hormones thyroïdiennes sont très importantes car elles ont une influence sur le fonctionnement (ou « métabolisme ») de presque toutes les cellules et tous les organes du corps : elle stimulent le métabolisme, la température du corps, l’énergie musculaire et l’utilisation des glucides, lipides et protides.

Qu'est-ce qu’une hypothyroïdie ?

L’hypothyroïdie est une maladie qui correspond au fonctionnement insuffisant de la glande thyroïde. Elle survient lorsque la thyroïde ne réussit pas à produire suffisamment d’hormones thyroïdiennes T4 et T3.
Les hormones thyroïdiennes ayant une influence sur le fonctionnement (ou « métabolisme ») de presque tous les organes du corps, l’hypothyroïdie est donc un syndrome de ralentissement du fonctionnement ou métabolisme du corps : c’est un syndrome « d’hypo-métabolisme ».
Le déficit en hormones thyroïdiennes peut être secondaire  à une atteinte primitive de la glande thyroïde (« hypothyroïdie primaire » ou « hypothyroïdie périphérique ») ou à une atteinte hypothalamo-hypophysaire (« insuffisance thyréotrope » ou « hypothyroïdie secondaire » ou « hypothyroïdie centrale »).

Quels sont les signes de l’hypothyroïdie ?

Les signes d’hypothyroïdie sont provoqués par une insuffisance de la sécrétion d’hormones thyroïdiennes, ou un défaut d’action de ces hormones, qui entraîne un ralentissement des processus métaboliques.
La personne atteinte a un « syndrome d’hypo-métabolisme », avec fatigue physique et psychique, somnolence, baisse de la température (« hypothermie »), frilosité acquise, constipation acquise (à différencier de troubles anciens), ralentissement du cœur (« bradycardie »), prise de poids modeste contrastant parfois avec une perte d’appétit.
• Il existe une atteinte de la peau, des ongles et des cheveux (« phanères ») : peau pâle ou jaunâtre (« carotinodermie » par baisse de transformation du carotène en vitamine A), sécheresse de la peau, diminution de la transpiration, dépilation (aisselles, pubis, queue des sourcils), cheveux secs et cassants, parfois cyanose des lèvres.
Il peut exister un « myxœdème cutanéo-muqueux » avec une infiltration de la face dorsale des mains et pieds, des paupières (le matin au réveil surtout) et de l’ensemble du visage, pouvant donner un aspect de faciès lunaire, une infiltration du larynx avec voix rauque, de la trompe d’Eustache avec baisse de l’acuité auditive (« hypoacousie »), de la langue avec une grosse langue (« macroglossie ») et ronflements, voire un syndrome du canal carpien.
• L’atteinte neuromusculaire est assez fréquente mais d’intensité variable avec enraidissement, crampes et myalgies et, plus rarement, quelques tendinites, douleurs articulaires, atteintes des nerfs périphériques ou syndrome cérébelleux. Il peut exister un déficit musculaire qui prédomine sur les racines des membres (« myopathie proximale ») avec enzymes CPK élevées dans le sang. Un état dépressif ou un syndrome confusionnel sont plus fréquents chez la personne âgée. La personne atteinte d’hypothyroïdie peut également avoir des troubles de la mémoire.
• Il existe bien sûr un retentissement endocrinien avec des troubles des règles divers (oligoménorrhée, ménorragies, anovulation), des troubles de la libido et, très rarement, un écoulement mammaire (« galactorrhée ») (hyperprolactinémie possible en cas d’hypothyroïdie primaire profonde, avec TSH supérieure à 50).
• L’hypothyroïdie peut se présenter comme une atteinte isolée du cœur avec insuffisance cardiaque. Celle-ci peut-être fonctionnelle avec modification de l’activité et du métabolisme du muscle cardiaque : bradycardie sinusale, diminution de la force contractile, insuffisance cardiaque et troubles du rythme ventriculaire (rarement). Elle peut être liée à un épanchement dans les enveloppes du cœur (« péricardite ») : les bruits du cœur sont assourdis et il existe un gros cœur à la radiographie du thorax (« cardiomégalie ») associée à un « microvoltage » et troubles diffus de la repolarisation à l’ECG. L’échographie cardiaque permet de confirmer le diagnostic.

Quelles sont les causes de l’hypothyroïdie ?

Le déficit en hormones thyroïdiennes peut être secondaire  à une atteinte primitive de la glande thyroïde (« hypothyroïdie primaire » ou « hypothyroïdie périphérique ») ou, plus rarement, à une atteinte hypothalamo-hypophysaire (« insuffisance thyréotrope » ou « hypothyroïdie secondaire » ou « hypothyroïdie centrale »).
Dans 50 % des cas, l’hypothyroïdie primitive est d’origine auto-immune, c’est-à-dire due à une réaction du système immunitaire, normalement chargé de défendre de l’organisme et qui se retourne contre les cellules de la thyroïde.
La plus fréquente des hypothyroïdies auto-immunes est la « thyroïdite de Hashimoto » qui est une inflammation de la thyroïde (infiltration lymphocytaire) touchant surtout les femmes de plus de 40 ans (mais également les enfants). Elle est due à une réaction auto-immune survenant sur un terrain génétique favorisant (complexe majeur d’histocompatibilité) et est probablement favorisée par des facteurs d’environnement (stress, une infection virale…). La thyroïdite évolue au cours du temps vers l’hypothyroïdie par destruction progressive des cellules thyroïdiennes (élévation progressive de la TSH). La thyroïdite de Hashimoto justifie un traitement hormonal à vie. Dans ce contexte auto-immun s’associent parfois d’autres atteintes auto-immunes familiales ou personnelles : vitiligo, diabète de type 1, insuffisance surrénale ou ovarienne, polyarthrite rhumatoïde, maladie de Biermer… ce qui fait alors entrer le patient dans le cadre des « polyendocrinopathies auto-immunes ». L’échographie montre un goitre globalement « hypoéchogène » qui contient des « zones hyperplasiques pseudonodulaires hyperéchogènes ». La vascularisation est hétérogène avec accentuation de la lobulation. La thyroïdite de Hashimoto se définit par la présence d’un goitre associée à la présence d’anticorps anti-TPO à des taux souvent très élevés.
La « thyroïdite du postpartum » est une hyperthyroïdie transitoire d’origine auto-immune (les 2 premiers mois du post-partum), puis l’évolution se fait vers une hypothyroïdie (3ème au 6ème mois du post-partum). Cette hypothyroïdie est régressive dans l’année le plus souvent mais elle peut être définitive. Elle est souvent non diagnostiquée ou diagnostiquée tardivement, les signes étant attribués aux conséquences de la grossesse, au manque de sommeil.
La « thyroïdite subaiguë de De Quervain » est secondaire à une inflammation de la thyroïde qui conduit à des douleurs intenses du cou, avec un tableau initial de thyrotoxicose. L’examen histologique montre une destruction des follicules, ce qui explique la thyrotoxicose initiale par relargage des stocks d’hormones thyroïdiennes, et la survenue secondaire (environ 1 à 3 mois) d’une hypothyroïdie, transitoire le plus souvent.
Environ 40 % des hypothyroïdies surviennent à la suite du traitement d’une hyperthyroïdie (dont la « maladie de Basedow-Graves »), soit par iode radioactif, soit par chirurgie, ou encore par médicaments antithyroïdiens de synthèse. Dans ce cas, l’hypothyroïdie est généralement l’effet recherché lors de l’administration du traitement car il est plus sûr de vivre avec une hypothyroïdie traitée qu’avec une hyperthyroïdie, potentiellement dangereuse.
• Des hypothyroïdies peuvent être en rapport avec la prise d’un traitement (« hypothyroïdies iatrogènes ») comme une surcharge en iode (l’amiodarone est le plus souvent en cause) ou la prise de lithium (hypothyroïdie rare mais goitre fréquent).
De même, les suites d’une radiothérapie cervicale pour cancer du larynx ou lymphome peuvent être marquées par une hypothyroïdie plusieurs années après la radiothérapie.
• La « thyroïdite infectieuse » (d’origine bactérienne ou parasitaire) et la « thyroïdite de Riedel » (thyroïdite fibreuse compliquant parfois une thyroïdite d’Hashimoto) s’accompagnent inconstamment à terme d’une hypothyroïdie.
• L’hypothyroïdie peut également être causée par une maladie touchant l’hypophyse ou l’hypothalamus ou « insuffisance thyréotrope ». Cette hypothyroïdie de « cause centrale » est beaucoup plus rare que l’hypothyroïdie primaire : elle constitue moins de 5 % des hypothyroïdies. Il existe le plus souvent un contexte de maladie hypophysaire qui permet de poser le diagnostic (adénome hypophysaire ou hémorragie de l’accouchement).
• Dans les pays en voie de développement, l’hypothyroïdie est essentiellement due à une carence alimentaire en iode. Cette cause, fréquente autrefois chez nous, est devenue très rare dans les pays industrialisés du fait de l’ajout systématique d’iode dans le sel de table. Elle est responsable d'une forme grave d'hypothyroïdie avec retentissement majeur sur le développement cérébral (« crétinisme goitreux »).
• Très rarement, il est possible de rencontrer des hypothyroïdies congénitales qui sont généralement liées à une « ectopie thyroïdienne » (la plus fréquente à la base de la langue), une absence de développement de la thyroïde ou « athyréose » ou des anomalies de l’hormonogenèse thyroïdienne. Leur dépistage à la naissance est systématique en France.
Récapitulatif des causes des hypothyroïdies

Sans goitre

Avec goitre

Thyroïdites lymphocytaires :
- post-ménopause
- post-partum

Thyroïdites lymphocytaires :
– Hashimoto
– du post-partum
Thyroïdite de Riedel
Thyroïdite de De Quervain

Iatrogènes :
- post-iode radioactif
- post-radiothérapie

Iatrogènes :
– antithyroïdiens et lithium
– surcharge iodée
– cytokines

Congénitale : ectopie et athyréose

Congénitale : anomalie de l’hormonosynthèse

Insuffisance thyréotrope

Carence en iode

Syndrome de résistance à la TSH

Infiltration métastatique

Quelles sont les complications ?

Le « coma myxœdémateux » était la grande complication de l’hypothyroïdie autrefois, mais il est rare à présent.
Il survient en cas d’hypothyroïdie primaire profonde (TSH supérieure à 50) et ancienne, volontiers l’hiver après une agression physiologique (infection, chirurgie, traitement sédatif ou antidépresseur).
Il s’agit d’un coma calme avec ralentissement du rythme du cœur (« bradycardie ») et de la respiration (« bradypnée »), baisse de la température corporelle (« hypothermie »), de la pression artérielle (« hypotension »). L’examen retrouve des réflexes lents sans aucun signe en faveur d’une atteinte cérébrale focalisée, sans cause évidente au bilan. L’électroencéphalogramme est non spécifique. La ponction lombaire peut parfois montrer une hyperprotéinorachie. La baisse du sodium (« hyponatrémie ») dans le sang est constante. Le pronostic est sévère.
• En raison du retentissement endocrinien, on peut observer des troubles des règles (oligoménorrhée, ménorragies, anovulation) ou de la libido.
• Une hypothyroïdie peut se produire au cours de la grossesse et être à l’origine de complications chez la mère (HTA, prééclampsie, fausse couche, hémorragie du post-partum) ou chez le fœtus (risque de troubles du développement neuro-intellectuel et hypotrophie).
• L’hypothyroïdie peut être à l’origine d’une insuffisance cardiaque, fonctionnelle avec modification de l’activité et du métabolisme du muscle cardiaque (bradycardie sinusale, diminution de la force contractile, insuffisance cardiaque) ou liée à un épanchement de liquide dans les enveloppes du cœur (« péricardite »). L’échographie cardiaque permet de confirmer le diagnostic.
• Un état dépressif ou un syndrome confusionnel sont plus fréquents chez la personne âgée. Des troubles de la mémoire ont été signalés.

Hypothyroïdie : DIAGNOSTIC

Quand faut-il évoquer une hypothyroïdie ?

Ce n’est pas la fatigue seule, ou un ralentissement du rythme cardiaque seul, qui doit faire évoquer une hypothyroïdie, mais plutôt une association de signes.
La maladie doit être évoquée en cas d’association de certains des signes suivants : fatigue, physique et psychique, associée à une somnolence, une baisse de la température (« hypothermie »), une frilosité acquise, une constipation acquise, un ralentissement du cœur (« bradycardie »), un prise de poids modeste contrastant parfois avec une perte d’appétit, avec une peau pâle ou jaunâtre, sèche, qui s’accompagne d’une diminution de la transpiration, d’une dépilation (aisselles, pubis, queue des sourcils), de cheveux secs et cassants.

Comment diagnostiquer une hypothyroïdie ?

Les signes cliniques peuvent être absents ou modestes en cas d’hypothyroïdie fruste ou limités à des signes cardiaques en cas de forme cardiaque.
• Les signes liés à l’infiltration myxœdémateuse sont absents en cas d’atteinte de l’hypophyse ou « insuffisance thyréotrope », mais les signes d’hypo-métabolisme sont présents et sont alors souvent associés aux signes d’autres déficits hypophysaires associés (l’insuffisance thyréotrope est rarement isolée).
• L’examen clinique peut révéler une peau pâle, froide, sèche, voire « écailleuse », et froide, un épaississement de la peau et des tissus sous-jacents (appelé myxœdème), des réflexes très lents et une fréquence cardiaque lente.
La thyroïde peut avoir une taille normale, mais elle peut être augmentée de volume (« goitre ») ou imperceptible à la palpation. Les dosages hormonaux dans le sang, et l’augmentation du taux de TSH confirment généralement le diagnostic d’hypothyroïdie.
• Une atteinte primitive de la glande thyroïde est caractérisée par une TSH élevée (par levée du rétrocontrôle négatif des hormones thyroïdiennes sur la TSH  hypophysaire), ce qui pose le diagnostic :
– si la T4 libre (fT4) est normale, on parle d’hypothyroïdie fruste (ou infraclinique) et la TSH est alors peu élevée, le plus souvent entre 4 et 10 mUI/ L ;
– si la T4 libre (fT4) est basse, on parle d’hypothyroïdie patente et la TSH est alors plus élevée, supérieure à 10 mUI/L.
• Une atteinte hypothalamo-hypophysaire ou (« insuffisance thyréotrope ») est beaucoup plus rare que l’hypothyroïdie primaire (moins de 5 % des hypothyroïdies). Il existe le plus souvent un contexte de pathologie hypophysaire qui permet de poser le diagnostic. La T4 libre (fT4) est basse et la TSH est :
– soit basse, soit normale, donc inadaptée au taux bas de fT4 ce qui témoigne de l’origine hypothalamo-hypophysaire,
– soit légèrement élevée : dans ce dernier cas, la TSH est biologiquement inactive (d’où l’hypothyroïdie), mais « immunoréactive » (donc dosable) et reste inférieure à 10-12 mUI/L. Elle contraste alors avec une fT4 franchement basse. Ce dernier tableau hormonal évoque une atteinte hypothalamique.
C’est donc le couple fT4 et TSH qui pose le diagnostic de localisation de l’atteinte. Le piège diagnostique est une TSH normale ou une TSH comprise entre 4 et 10 mUI/L, qui fait faussement conclure à une hypothyroïdie primaire fruste.
• « L’hypothyroïdie limite » est assez courante et son diagnostic clinique peut poser un problème. Elle se caractérise par un taux élevé de TSH associé à des taux d’hormones thyroïdiennes dans les limites de la normale. La personne atteinte peut ne présenter aucun symptôme ou encore des symptômes très subtils.
Au cours de la grossesse, le diagnostic est parfois compliqué par la baisse physiologique de la fT4 tout au long de la grossesse, qui peut faire conclure à tort à une insuffisance thyréotrope. Il faut se fier à la TSH, la situation la plus fréquente étant une hypothyroïdie primaire.
• Des anémies de tout type peuvent être observées au cours de l’hypothyroïdie, et elles sont souvent macrocytaires. L’hypothyroïdie peut alors révéler une « anémie de Biermer » associée dans le cadre d’une « polyendocrinopathie auto-immune » : l’anémie de Biermer doit être suspectée si la macrocytose ne régresse pas avec le traitement de l'hypothyroïdie.
• Des troubles de la coagulation par défaut d’adhésivité plaquettaire ainsi que des anomalies des facteurs de l’hémostase peuvent également être retrouvés.
• Une hypercholestérolémie (LDL-cholestérol) est quasi constante en cas d’hypothyroïdie patente, et plus rarement, une hypertriglycéridémie (VLDL) par diminution de la dégradation des lipoprotéines.
• Une augmentation des CPK est parfois observée, par infiltration des fibres musculaires, avec parfois augmentation des ASAT, de la LDH.
 
Démarche diagnostique devant une suspicion d’hypothyroïdie primaire

Examen de 1re intention

TSH

Examens de 2ème intention

• T4 libre : détermine la profondeur de l’hypothyroïdie
• Bilan étiologique :
- anticorps anti-TPO (anticorps anti-Tg si anti-TPO négatifs)
- échographie thyroïdienne 

Examens inutiles

- T3 libre (dernière à diminuer)
- Thyroglobuline (utile dans le diagnostic de certaines hypothyroïdies congénitales, chez l’adulte uniquement pour la surveillance des cancers thyroïdiens non médullaires ou la recherche de thyrotoxicose factice)
- Cholestérol : inutile, à ne faire (si nécessaire) qu’une fois que le patient est traité, sauf si utile pour décider d’un éventuel traitement de l’hypothyroïdie fruste (voir « Traitement »)
- Scintigraphie thyroïdienne

Hypothyroïdie : TRAITEMENT

Quel est le traitement de l’hypothyroïdie ?

Si l'on ne peut pas guérir d'une hypothyroïdie, il est tout à fait possible de la compenser en prenant chaque jour des hormones thyroïdiennes de remplacement.
Le traitement de l’hypothyroïdie consiste en l’administration d’hormones thyroïdiennes de remplacement sous la forme de gouttes ou d’un petit comprimé, chaque jour, pendant toute la vie. Le comprimé renferme de la thyroxine ou T4, une hormone de synthèse pure. Le traitement n'entraîne que très peu d’effets indésirables et presque aucune réaction allergique.
Chez l’adulte, la dose moyenne de la thyroxine de remplacement est de 1,6 µg/kg de poids corporel. Chez la majorité des patients, on n’observe aucun avantage additionnel éprouvé à administrer aussi de la T3, car la T4 se transforme en T3 et sa dose est établie de manière à maintenir un taux normal de T3.
Parce que les hormones thyroïdiennes augmentent le travail du cœur, le médecin va d’abord s’assurer de l’absence de risque d’angine de poitrine ou d’infarctus du myocarde afin d’éviter que les hormones thyroïdiennes ne déclenchent ce type d’accident.
Une fois le traitement instauré, les troubles vont diminuer progressivement en quelques semaines et les taux sanguins d’hormones thyroïdiennes vont revenir à la normale. Une dose trop élevée de thyroxine cause des signes d’hyperthyroïdie, alors qu’une dose trop faible de thyroxine fait persister les signes d’hypothyroïdie. La dose adéquate est déterminée grâce au dosage de la TSH 5 à 6 semaines après le début du traitement de remplacement ou la modification de la dose de celui-ci.
Une fois la dose adaptée à chaque personne fixée, elle demeure habituellement stable pendant toute la vie et le traitement est poursuivi à vie. Seule une analyse sanguine doit être réalisée une fois par an chez les patients traités par la thyroxine.
Un stress intense, une grossesse ou une maladie peuvent parfois faire augmenter la quantité d’hormones thyroïdiennes nécessaire.
Le traitement de l’hypothyroïdie causée par une insuffisance de l’hypophyse ou de l’hypothalamus consiste aussi en l’administration de thyroxine. Ces formes d’insuffisances sont toutes deux très rares comparativement à l’insuffisance thyroïdienne. Dans ces cas, il pourrait y avoir d’autres anomalies hormonales qui doivent elles aussi être cernées et traitées. Le dosage de la T4 est habituellement utilisé pour vérifier si le traitement de remplacement est adéquat.

Hypothyroïdie : DEPISTAGE

Comment dépister une hypothyroïdie congénitale ?

En France, tous les nouveau-nés subissent un test de dépistage de l’hypothyroïdie congénitale consistant en un prélèvement de sang au talon du bébé à la naissance.
Chez la plupart des bébés, l’hypothyroïdie congénitale est causée par l’absence ou un sous-développement de la glande thyroïde. Dans d’autres cas, les protéines nécessaires à la production d’hormones thyroïdiennes ne fonctionnent pas adéquatement.
Les hormones thyroïdiennes sont essentielles au développement du cerveau et à la croissance. Durant la grossesse, les hormones thyroïdiennes maternelles traversent le placenta et comblent certains besoins du fœtus. Les nouveau-nés atteints d’hypothyroïdie qui ne sont pas traités présentent un état caractérisé par de graves déficiences mentales et physiques appelé « crétinisme ». Il se manifeste par un retard mental, des troubles de la vue, une peau épaisse et sèche, une langue saillante, une faiblesse musculaire, une léthargie grave et une fatigue.
Lorsque l’hypothyroïdie congénitale est diagnostiquée et traitée peu après la naissance, la croissance et le développement mental de l’enfant peuvent se faire quasi normalement.

Faut-il dépister une hypothyroïdie dans la population générale ?

D’après les recommandations, il n’est pas nécessaire de réaliser un dépistage systématique de l’hypothyroïdie fruste, mais un dépistage ciblé est indiqué en cas de situation à risque :
• Femme âgée de plus de 60 ans ayant des antécédents thyroïdiens,
• Présence d’anticorps antithyroïdiens,
• Antécédents de chirurgie ou d’irradiation thyroïdienne ou cervicale,
• Traitements à risque thyroïdien (amiodarone, lithium, interféron ou autres cytokines).

Faut-il dépister une hypothyroïdie au cours de, ou après, la grossesse ?

D’après les recommandations, un dépistage ciblé est indiqué devant :
• Dignes cliniques évocateurs, tel un goitre,
• Un contexte auto-immun, tel un diabète de type 1,
• Un contexte thyroïdien personnel ou familial : antécédents de dysthyroïdie, d’intervention chirurgicale sur la thyroïde, notion d’élévation des anticorps antithyroïdiens.
L’hypothyroïdie fruste pourrait être associée à une augmentation du risque d’hématome rétro-placentaire, de prématurité et de détresse respiratoire néonatale, mais, contrairement à l’hypothyroïdie maternelle franche, elle n’est pas associée à une altération démontrée des fonctions cognitives ou du développement psychomoteur de l’enfant.

Hypothyroïdie : PLUS D’INFOS

L’hypothyroïdie en France

En France, l’hypothyroïdie touche environ 2 personnes sur 100, et sa prévalence augmente avec l’âge.
L’hypothyroïdie néonatale est dépistée systématiquement à la naissance en France et elle représente 1/3 000 à 1/4 000 naissances.

Les liens de l’hypothyroïdie

Le site du groupe de malades en faveur de la recherche sur les maladies chroniques, le groupe ComPaRe, permet aux malades de participer activement à la recherche, via des questionnaires en ligne, et de bénéficier en priorité des avancées de la recherche. 

Ce groupe est organisé par l’Assistance Publique-Hôpitaux de Paris.

Les liens Pourquoi Docteur

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