Acidocétose diabétique : le manque d’insuline doit absolument être compensé

Publié le 01.02.2016

Mise à jour 28.07.2023

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Acidocétose diabétique : le manque d’insuline doit absolument être compensé

KatarzynaBialasiewicz/iStock

L'acidocétose correspond à une acidité excessive en rapport avec l’accumulation de corps cétoniques dans le sang. Elle s’observe lorsque la quantité d’insuline est insuffisante, chez le diabétique de type 1, mais aussi parfois de type 2. C’est une urgence médicale qui nécessite une hospitalisation.

Acidocétose diabétique : COMPRENDRE

Des mots pour les maux
On appelle « acidocétose » l’accumulation de corps cétoniques (« acétoacétate » et « béta-hydroxybutyrate »), qui sont acides, dans le sang, ce qui aboutit à une acidose.
Ce sont ces corps cétoniques qui provoquent la libération d’acétone dans l’haleine, ce qui lui confère une odeur particulière (pomme ou fruit pourri).
Bien que le véritable « coma clinique » soit rare (moins de 10 % des cas), le terme de « coma acidocétosique » a été gardé pour désigner l’acidocétose sévère.

Qu'est-ce qu’une acidocétose diabétique ?

Avant l’insulinothérapie, l’acidocétose aboutissait chez le diabétique de type 1 à un coma qui entraînait en quelques heures le décès. Sa fréquence très largement a diminué grâce à la mise à disposition de l’insuline injectable et à l’éducation des diabétiques.
L’acidocétose est la conséquence d’une carence profonde en insuline. Cette carence peut être absolue, c'est le cas lors de la découverte d'un diabète de type 1 chez l’enfant, et c’est même le mode de révélation de la maladie dans un cas sur 3. Cette carence peut aussi être relative chez un patient diabétique de type 1 ou 2 dont les besoins en insuline s'accroissent brutalement, en raison d'une maladie intercurrente grave, infectieuse ou traumatique.
Lorsque le déficit en insuline devient sévère, la pénétration du glucose s’interrompt dans les cellules du cerveau, du tissu adipeux, du foie et des muscles squelettiques. En conséquence, l’organisme cherche à compenser ce besoin en sucre des cellules en puisant dans ses réserves pour augmenter le sucre dans le sang, c’est la mise en route d’un mécanisme appelé « lipolyse », qui consiste à libérer les corps gras stockés dans la graisse (« acides gras »). Les acides gras vont servir de combustible aux muscles et aux autres tissus, mais leur dégradation va aussi aboutir à la formation de corps cétoniques en grande quantité. Parallèlement se produit une « protéolyse » qui consiste à transformer les protéines contenues dans les muscles en sucre. Dans le foie, la dégradation de la forme de stockage du sucre, la « glycogénolyse », ainsi que la formation de novo de sucre, la « gluconéogénèse », essentiellement à partir des acides aminés (alanine), sont activées en même temps que celle de la synthèse des corps cétoniques.
Mais ce sucre ne peut toujours pas rentrer dans les cellules et s’accumule dans le sang (« hyperglycémie »), ce qui entraîne une hyper-concentration de sucre dans le sang (« hyper-osmolarité ») qui attire l’eau et le potassium à partir de la cellule (« compartiment intra-cellulaire ») vers le sang (« compartiment extra-cellulaire »). Parallèlement, ces processus provoquent une augmentation de la filtration par le rein. La non-réabsorption du glucose par le tubule rénal au-delà de sa capacité maximale de réabsorption, provoque une fuite de sucre dans les urines (« glycosurie ») avec une « diurèse osmotique ». Cette diurèse osmotique insuffisamment compensée par les boissons, a pour conséquence un déficit hydrique important avec diminution secondaire du volume d’eau dans le sang (« hypovolémie ») qui provoque inéluctablement une baisse de la filtration urinaire et une « insuffisance rénale fonctionnelle », élevant le seuil rénal du glucose et majorant l’hyperglycémie.
Les conséquences de ces perturbations sont donc principalement « l'hyperglycémie », « l'hyperosmolarité » et la « cétose », qui sont des signes biologiques majeurs de l'acidocétose diabétique.

Quels sont les signes de l’acidocétose ?

• En cas d’acidocétose inaugurale, la fatigue (« asthénie ») apparaît sur quelques jours et est souvent marquée. Elle s'associe surtout à un amaigrissement important, supérieur à 10 kg et rapide (quelques semaines). Cet amaigrissement est associé paradoxalement, au moins au début, à une conservation de l'appétit.
• Au stade de l'acidocétose, l'accumulation des corps cétoniques est responsable en règle générale de problèmes digestifs avec nausées, vomissements et douleurs du ventre (« douleurs abdominales »). La fréquence respiratoire est élevée, supérieure à 20, voire jusqu'à 30 à 40 respirations par minute. Cependant, une acidocétose grave qui évolue depuis longtemps peut au contraire entraîner un épuisement musculaire, avec une fréquence respiratoire paradoxalement diminuée : une fréquence respiratoire paradoxalement normale peut donc être un signe de gravité de l’acidocétose.
Les signes de déshydratation sont dominés par la peau sèche, gardant le pli, et une baisse de la pression artérielle (« hypotension »), qui traduisent la déshydratation « extra-cellulaire », souvent associés à une sécheresse des muqueuses buccales et une diminution de la tension oculaire traduisant une déshydratation « intracellulaire ». L'acidocétose s'accompagne souvent d'une baisse de la température (« hypothermie ») qui va donc pouvoir masquer un processus infectieux. La recherche d'un foyer infectieux (qui peut être à l'origine de la décompensation acidocétosique) doit donc être systématique lors de l’examen, de même que celle d’une autre cause pouvant être à l'origine de l'acidocétose, qu'il s'agisse d'un accident vasculaire ou d’un accident médicamenteux.

Quelles sont les causes de l’acidocétose ?

Le coma acidocétosique se voit à tout âge, mais il est particulièrement grave chez le vieillard. Le coma acidocétosique peut survenir quelle que soit l’ancienneté du diabète, qu’il révèle parfois (20 % des comas acidocétosiques sont révélateurs d’un diabète de type 1). Dans 85 % des cas, le coma acidocétosique complique un diabète de type 1, mais dans 15 % des cas, il complique un diabète non traité par l’insuline. Le plus souvent, il s’agit alors d’un diabète de type 1 en état de stress physique, par exemple, à l’occasion d’une infection sévère ou d’un infarctus du myocarde. Il peut s’agir aussi d’un diabète de type 2 qui devient insulino-dépendant après des années de traitement par des hypoglycémiants oraux.
• Parmi les causes retrouvées, l’infection arrive en tête avec 35 % des cas.
• Une maladie est retrouvée dans 15 % des cas, dont une fois sur deux une complication due au diabète, en particulier cardiovasculaire.
• L’arrêt de l’insulinothérapie est retrouvé dans 10 % des cas, en particulier chez les patients traités par pompe à insuline sous-cutanée. Dans ses débuts, le traitement par pompe s’est accompagné d’une augmentation importante de fréquence des comas acidocétosiques secondaires à des pannes diverses. Depuis que les patients traités par pompe bénéficient d’une éducation particulière pour la prévention de l’acidocétose, la fréquence n’est plus différente de celle observée lors des traitements conventionnels.
• Une grossesse non ou mal suivie est retrouvée dans 5 % des cas (les besoins en insuline augmentent dès le 2ème trimestre de la grossesse).

Quelles sont les complications de l'acidocétose ?

• L’administration d’insuline et la réhydratation à l’hôpital doivent permettre d’éviter les complications secondaires que sont l’hypoglycémie, la déplétion potassique, la surcharge hydrosodée avec risque d’œdème aigu pulmonaire, les complications thrombo-emboliques et l’œdème cérébral.
• En l’absence de réhydratation adaptée et d’administration de l’insuline, la production de corps cétoniques va se poursuivre, aggravant l’acidocétose, les troubles hydro-électrolytiques et les troubles de la volémie.
Assez rapidement, le décès du malade peut survenir en raison de l'acidose, de l'hypokaliémie, du collapsus hypovolémique ou de la régurgitation et l'inhalation.
• Au cours d’une grossesse, l’acidocétose est redoutable, puisqu’elle peut entraîner la mort in utéro du fœtus.

Acidocétose diabétique : DIAGNOSTIC

Quand faut-il évoquer une acidocétose diabétique ?

L’installation de l’acidocétose se fait progressivement avec une phase dite de « pré-coma » de plusieurs jours où l’on peut observer : envie de boire fréquente (« polydipsie »), mictions fréquentes et abondantes (« polyurie »), perte de poids, crampes nocturnes, troubles visuels, et souvent apparition d’un discret essoufflement (« dyspnée ») et de troubles digestifs.
Le malade diabétique correctement éduqué a donc le temps de prévenir l’acidocétose sévère : lorsque sa glycémie est anormalement élevée (c’est-à-dire supérieure à 2,5 g/l), il doit systématiquement rechercher la présence de corps cétoniques dans ses urines (à l’aide de bandelettes urinaires) ou dans son sang.

Avec quoi peut-on confondre une acidocétose diabétique ?

• Si le diabète n’est pas connu : il est possible de confondre une acidocétose à expression cardiovasculaire, respiratoire ou neurologique ou surtout par une forme à expression abdominale pseudo-chirurgicale avec de nombreuses maladies et c’est l’examen des urines systématique qui redressera le diagnostic.
C’est pourquoi l’examen systématique des urines est la règle devant un syndrome abdominal aigu en milieu chirurgical.
Il est néanmoins possible d’hésiter avec une authentique maladie aiguë, voire une urgence chirurgicale, qui peut également être responsable de la décompensation du diabète : ce sont les examens répétés de façon rapprochée après le début du traitement énergique de la cétose qui permettent de différencier la composante métabolique de la lésion chirurgicale vraie.
A l’inverse, il ne faut pas prendre pour un coma diabétique un coma d’autre origine associé à un trouble mineur et transitoire de la glycorégulation, tel que peuvent le produire certaines affections neurologiques aiguës (hémorragie méningée, ictus apoplectique, encéphalite aiguë) ou certaines intoxications médicamenteuses ou toxiques (salicylés, isoniazide, hydantoïne, acide nalidixique, alcool). Le diagnostic repose sur l’interrogatoire, la clinique et le dosage, non seulement de la cétonurie, mais aussi de la cétonémie, ainsi que la recherche des toxiques.
• Si le diabète est connu, le diagnostic différentiel avec les autres comas est généralement plus simple.
La mesure instantanée de la glycémie capillaire au bout du doigt permet d’éliminer un coma hypoglycémique.
L’erreur essentielle consiste à confondre une authentique acidocétose avec un coma hyper-osmolaire ou une acidose lactique comportant une cétose modérée.
On pensera au coma hyper-osmolaire devant les conditions de survenue, telles qu’une infection chez un vieillard, l’importance de la déshydratation, le pH supérieur à 7,20, et la réserve alcaline supérieure à 15 mEq/l.
On évoquera une acidose lactique en cas de maladie qui entraîne une baisse importante l’oxygène dans le sang (« hypoxie sévère »), devant la discrétion de la déshydratation en raison d’une réduction de la quantité des urines (« oligo-anurie ») précoce, devant la gravité du tableau et l’importance des douleurs. Il est alors essentiel de demander un dosage des lactates, le trou anionique paraissant plus important que la seule cétonémie. L’erreur diagnostique peut en effet avoir de lourdes conséquences : défaut d’hydratation en cas de coma hyperosmolaire, défaut d’alcalinisation et absence de transfert en centre de dialyse en cas d’acidose lactique.
Enfin, il ne faut pas se laisser abuser par une discrète cétose de jeûne associée à une acidose métabolique d’origine rénale chez un diabétique insuffisant rénal chronique. Porter le diagnostic d’acidocétose sévère peut avoir des conséquences graves en raison de la très grande sensibilité à l’insuline dans ces cas.

Comment diagnostiquer une acidocétose diabétique ?

Le signe le plus évident de l’acidocétose diabétique est l’haleine caractéristique, à l’odeur de pomme, qui si elle est associée à une perte de poids récente et des mictions fréquentes, avec l’absorption fréquente de boissons, fait quasiment poser le diagnostic.
Seulement 10 % des malades atteints d’acidocétose ont un vrai coma clinique, alors qu’à l’opposé, 20 % ont une conscience parfaitement normale, les autres patients étant « stuporeux », plus ou moins confus.
La fréquence respiratoire est toujours supérieure à 20, pouvant atteindre jusqu'à 30 ou 40. La polypnée est donc un signe fondamental présent dans 90 à 100 % des cas. Il s’agit tantôt d’une dyspnée à 4 temps, type « Kussmaul », tantôt d’une simple respiration ample et bruyante. En cours d’évolution, la mesure de la fréquence respiratoire est un bon indice de l’évolution de l’acidose en l’absence de pneumopathie.
La déshydratation est globale, « extra-cellulaire » (pli cutané, yeux excavés, hypotension) et intra-cellulaire (soif, sécheresse de la muqueuse buccale). Un collapsus cardio-vasculaire peut être retrouvé dans 25 % des cas : il est dû en général à la déshydratation intense, plus rarement à une septicémie à gram négatif ou à une lésion viscérale aiguë (infarctus ou pancréatite).
Dans la mesure où la diurèse osmotique protège habituellement les sujets en coma acidocétosique de l’arrêt de la production des urines (« anurie »), la survenue d’une anurie doit faire rechercher une maladie associée (pancréatite aiguë hémorragique, en particulier).
L’hypothermie est fréquente, y compris en cas d’infection, parfois associée à une hyperleucocytose (provoquée également par l’acidocétose), on voit que ni la prise de la température, ni la numération formule sanguine ne sont d’un grand secours pour diagnostiquer une infection, du moins dans les premières heures du coma acidocétosique. Au contraire, une hypothermie profonde inférieure à 35 témoigne souvent d’une infection sévère de mauvais pronostic.
Les signes digestifs sont fréquents. Les nausées ou vomissements se voient dans 80 % des cas et ces derniers aggravent la déshydratation et la perte ionique. Ils exposent aux risques de fausses routes (vers les poumons) et peuvent provoquer des ulcérations œsophagiennes hémorragiques (« syndrome de Mallory-Weiss »). Les douleurs abdominales se voient dans 40 % des cas, surtout en cas d’acidose sévère, et surtout chez l’enfant, sources d’erreurs diagnostiques redoutables avec un « abdomen chirurgical aigu ». L’examen clinique doit vérifier l’absence de signe neurologique en foyer, et l’absence d’atteinte viscérale associée.
Cet examen est complété par la détermination de la glycémie capillaire au bout du doigt et par la recherche de sucre et des corps cétoniques dans les urines fraîches recueillies si possible sans sondage.
Finalement, la constatation d’un syndrome clinique d’acidose, d’une hyperglycémie capillaire supérieure à 13,7 mmol/l (2,50 g/l), d’une glycosurie et d’une cétonurie importantes suffit pour entreprendre un traitement énergique avant le résultat des examens biologiques plus complets.
Le pH sanguin et la réserve alcaline affirment l’acidose métabolique. Le trou anionique est dû aux « anions indosés » (β hydroxybutyrate et acéto-acétate). Une acidose grave (pH inférieur à 7,10) est une menace pour le fonctionnement du cœur.
Le taux de potassium dans le sang (la « kaliémie ») est élevé, normal ou bas, mais la déplétion en potassium est constante. Ceci est essentiel pour le traitement dont un des objectifs est d’éviter l’hypokaliémie.
L’électrocardiogramme (l’ECG) donne un reflet très approximatif, mais très rapidement obtenu des anomalies potassiques et surtout de leur retentissement cardiaque (l’hypokaliémie se traduit par un allongement de l’espace QT, une sous-dénivellation de ST, l’aplatissement de l’onde T, l’apparition d’une onde U). Il permet également de dépister un infarctus du myocarde dont la décompensation du diabète peut être la seule traduction clinique.
Au moindre doute, hémocultures et prélèvements locaux s’imposent.

Acidocétose diabétique : TRAITEMENT

Que peut-on faire en cas d'acidocétose diabétique ?

L'association d'un amaigrissement rapide et d'une cétonurie chez un diabétique, avec soif importante et mictions fréquentes (syndrome « polyuro-polydipsique ») sont les signes cliniques et biologiques les plus évidents de l'acidocétose diabétique, ce qui impose immédiatement une réhydratation et une augmentation des doses d’insuline afin de prévenir l’aggravation du problème.
Il vaut mieux aller à l’hôpital directement pour une prise en charge rapide qui impose souvent une perfusion.

Quel est le traitement de l’acidocétose diabétique ?

Les malades souffrant d’une acidocétose diabétique sont hospitalisés et le traitement est basé sur l’administration d’insuline et de sérum physiologique additionné de glucose et de potassium. Il doit être entrepris sans attendre le résultat des examens complémentaires et vise à un retour progressif à la normale en 8 à 12 heures.
A côté du traitement spécifique de l’acidocétose, il faut éventuellement envisager les soins non-spécifiques du coma et toujours prendre en charge les causes déclenchantes de l’acidocétose (infection, maladie type infarctus ou urgence chirurgicale…).
• Le traitement de la cétose repose sur l’administration d’insuline dite « rapide » (à action immédiate). Des doses modérées d’insuline de l’ordre de 10 unités par heure permettent généralement d’obtenir une activité biologique optimale.
L’insuline rapide est administrée, soit par perfusion continue intra-veineuse à la pompe, soit par injection horaire d’insuline en intra-veineux.
Lors de la disparition de la cétose, on passera à l’injection sous-cutanée d’insuline toutes les 3 ou 4 heures, la dose étant adaptée en fonction de la glycémie capillaire, en ayant soin d’éviter tout hiatus dans l’administration d’insuline.
• La réanimation hydro-électrolytique est sûrement la prescription la plus importante et la plus urgente du coma acidocétosique : il faut généralement administrer 6 à 8 litres en 24 heures, dont la moitié doit être apportée dans les 6 premières heures.
Il s’agit d’administrer des solutés isotoniques pour éviter le risque d’œdème cérébral. On ne commence par du bicarbonate isotonique à 14 ‰ que si l’acidocétose semble sévère, puis on continue par 1 ou 2 litres de sérum physiologique, suivi par des perfusions de glucosé isotonique enrichi en chlorure de sodium et en chlorure de potassium. En cas de collapsus, on ajoute du sang ou des substituts.
L’apport de potassium est essentiel. En effet d’une part, la correction de l’acidose (en particulier lors des perfusions de bicarbonate) et la prescription d’insuline, stoppent la sortie de potassium de la cellule et induisent au contraire une rentrée intra-cellulaire, d’autre part, la poursuite de la diurèse osmotique et d’éventuels vomissements, continuent à entretenir une perte potassique, si bien que la kaliémie chute dans tous les cas.
La diurèse horaire est évidemment un élément essentiel de surveillance. Cette réanimation est adaptée à chaque malade, grâce à une surveillance rigoureuse qui se fait toutes les heures.
Les soins habituels et non spécifiques du coma sont basés sur l’asepsie lors de la pose d’un cathéter intra-veineux et d’une éventuelle sonde urétrale, ainsi que l’évacuation systématique du liquide gastrique par sondage chez un malade inconscient intubé, la mise sur un matelas anti-escarres, ainsi que l’administration préventive d’héparine pour prévenir les thromboses chez les personnes ayant un mauvais état veineux des membres inférieurs.
Le dernier aspect, qui n’est pas le moins important est le traitement de la cause de l’acidocétose, en particulier en cas d’infection, l’antibiothérapie probabiliste intra-veineuse est systématique dès les prélèvements faits.

Acidocétose diabétique : PREVENIR

Comment prévenir une acidocétose diabétique ?

La fréquence des comas acido-cétosiques a diminué en raison de l’amélioration de l’éducation des diabétiques : un diabétique bien éduqué ne doit pas faire de coma acidocétosique.
Les éléments essentiels de cette éducation sont l’apprentissage :
• De la surveillance quotidienne de l’équilibre glycémique pour adapter le traitement.
• De ne pas oublier de rechercher la cétonurie lorsque la glycémie capillaire est supérieure à 3 g/l ou en cas d’apparition des signes d’acétose.
• De la vigilance particulière vis-à-vis de situations telles qu’une infection, une extraction dentaire, une intolérance digestive, un long voyage, une erreur dans le traitement habituel (c’est-à-dire de ne pas négliger de multiplier les contrôles).
• De savoir ajouter au traitement habituel des suppléments d’insuline rapide sous cutanée, de 5 à 10 unités lorsqu’il existe une cétonurie et une glycosurie importante (répétées toutes les 3 heures tant que persiste la cétonurie).
• De comprendre que si après 3 ou 4 injections d’insuline rapide, la cétonurie persiste, il faut prendre contact sans délai avec son médecin traitant ou venir à l’hôpital.
• De comprendre que l’hospitalisation s’impose si les vomissements interdisent l’alimentation.
• De savoir qu’il ne faut jamais arrêter l’insuline pour ne pas risquer de coma acidocétosique.
• De posséder à la maison un flacon d’insuline rapide non périmée, même si l’insulinothérapie habituelle ne comprend pas d’insuline rapide et de savoir s’en servir en cas de déséquilibre.

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