Endocardite : une infection du cœur dont la fréquence n’a pas diminué

Comment fonctionne le cœur ?

Le cœur se compose de 4 cavités, couplées deux par deux, qui forment 2 pompes juxtaposées et synchronisées : le « cœur droit » et le « cœur gauche ».
Chacun des deux cœurs est constitué d'une petite cavité, « l'oreillette », qui accumule le sang à partir des veines pendant la contraction du ventricule et se contracte ensuite pour remplir la véritable pompe : le « ventricule », chargé d’éjecter le sang dans une artère lors de sa propre contraction.
La circulation du sang se fait à sens unique grâce à 4 valves cardiaques situées à la sortie des oreillettes et des ventricules : elles s'ouvrent et se ferment alternativement comme des clapets et empêchent le retour sanguin. Deux valves siègent entre les oreillettes et les ventricules (la valve mitrale dans le cœur gauche et la valve tricuspide dans le cœur droit). Les deux autres sont situées entre les ventricules et l'artère correspondante (la valve aortique à la sortie du cœur gauche et la valve pulmonaire à la sortie du cœur droit).
Le cœur est recouvert de deux fines membranes protectrices : « l’épicarde », qui est l’enveloppe externe, et « l’endocarde », qui est l’enveloppe interne.

Qu'est-ce qu’une endocardite infectieuse?

L’endocardite bactérienne est une maladie infectieuse secondaire à la prolifération de bactéries sur le revêtement interne du cœur (« endocarde »).
Une endocardite infectieuse survient lorsque des bactéries entrent dans la circulation sanguine (lors d’une infection ou d’un geste médical ou dentaire) et qu’elles se fixent et s’accumulent sur une partie endommagée d’une valve ou de la paroi interne du cœur pour l’aggraver.
La lésion infectieuse élémentaire de l’endocardite est la colonisation par des bactéries circulantes du sang d'une lésion fibrino-plaquettaire initialement stérile qui se développe sur une lésion de l’endocarde. À l'occasion de la circulation d’une bactérie dans le sang (« bactériémie »), les bactéries peuvent adhérer à cette prolifération fibrino-plaquettaire et s'y multiplier (« prolifération bactérienne »), avec pour conséquence l’apparition de lésions proliférantes : les « végétations ». Mais les bactéries peuvent également former des abcès à l’origine d’ulcérations des composants de l’endocarde. La conséquence est le développement de lésions infectieuses associant des végétations infectées, lésions proliférantes constituées d'amas de fibrine, de plaquettes et de micro-organismes, et des lésions de destruction valvulaire, ulcérations et perforations.
Lorsqu’elles sont localisées sur les valves, ces lésions nuisent à leur étanchéité : un reflux de sang peut se produire, c’est-à-dire circuler en sens inverse. Ce problème est appelé « régurgitation », « insuffisance valvulaire ». Une valve sténosée (rétrécie) peut faire obstacle à la circulation du sang à l’intérieur du cœur. Si la gêne à la circulation du sang est importante, cela va perturber le fonctionnement du cœur, parfois sévèrement (« insuffisance cardiaque aiguë »).
L'extension de l'infection aux structures voisines peut conduire à d'autres lésions comme la rupture des attaches de certaines valves (« cordages mitraux ») ou des abcès myocardiques (notamment septal en cas d'atteinte aortique).
Les végétations peuvent être à l'origine de manifestations infectieuses et immunologiques à distance par essaimage dans la circulation sanguine artérielle de bactéries qui vont se fixer dans différents organes avec constitution de foyers septiques secondaires, et recirculation d'antigènes et de complexes immuns qui peuvent se déposer et entraîner des « lésions de vascularite ». Les endocardites peuvent donc se compliquer de troubles cardiaques ou vasculaires, ainsi que d’infection généralisée (choc septique voire septicémie).
Au niveau des artères, la conjonction des lésions de vascularite d'origine immunologique et des emboles septiques dans les petits vaisseaux de la paroi artérielle (« vasa vasorum ») peut aboutir à une faiblesse de la paroi artérielle avec dilatation secondaire : un « anévrisme mycotique », caractérisé par une paroi fragile, avec un risque élevé de rupture, qui peut être responsable d'hémorragies à l’intérieur des organes (« hémorragies viscérales »).

Quels sont les signes de l’endocardite infectieuse ?

L’endocardite est une infection généralisée de présentation polymorphe. Lorsque des signes cardiaques s'associent à des signes infectieux, le diagnostic est aisément évoqué. Il est plus difficile lorsque les manifestations cliniques sont très variées, diversement associées, et à l'origine de présentations parfois très trompeuses.
• Les endocardites infectieuses se traduisent le plus souvent par des signes généraux peu spécifiques : une fièvre, des frissons, une faiblesse, une fatigue, des douleurs articulaires et musculaires, des sueurs nocturnes, un essoufflement, une toux persistante, un gonflement des jambes, une perte de poids inexpliquée.
• Dans certains cas, des signes sont présents sur la peau (5 à 15% des cas). De petites hémorragies (« purpura pétéchial ») peuvent ainsi apparaître sous la peau des jambes, aux conjonctives et sur les muqueuses de la bouche et évoluer par poussées. Un abcès peut se former au bout d’un doigt (« faux panaris »).
Des nodosités peuvent être observées à la pulpe des doigts ou des orteils, sur l'éminence thénar ou hypothénar ou sur les oreilles : il s’agit des nodosités d'Osler (ou « faux panaris ») dont la valeur diagnostique est très forte (« pathognomonique »). Souvent précédé d'une sensation douloureuse, le nodule, de la taille d'une lentille rouge ou violacée, est fugace et disparaît après quelques jours sans laisser de trace : il doit être recherché à l'interrogatoire. Des placards rouges (« érythémateux ») sur la peau des paumes des mains et des plantes des pieds (« placards érythémateux de Janeway ») sont plus rares.
Un purpura conjonctival au niveau des yeux est considéré comme évocateur du diagnostic d'endocardite infectieuse. Tout comme les « taches de Roth » au fond d'œil : elles sont constituées d'hémorragies associées à des exsudats blanchâtres.
• Des manifestations rhumatologiques sont fréquentes. Il s'agit de douleurs des articulations des membres (« arthralgies ») ou des muscles (« myalgies »), des douleurs lombaires (« lombalgies ») qui vont faire rechercher une infection de la colonne vertébrale (« spondylodiscite »), ou des articulations (« arthrites »).
• Des signes neurologiques sont observés dans 15% des cas et sont parfois inauguraux. Leurs mécanismes sont divers (et parfois intriqués), associant embolies infectieuses, anévrismes artériels, abcès et méningites. Ces lésions peuvent se compliquer d'infarctus et surtout d’hémorragies cérébrales ou cérébroméningées. Leur expression clinique est variée.
• Il existe des atteintes rénales spécifiques de l'endocardite (protéinurie ou hématurie isolée mais aussi insuffisance rénale par atteinte glomérulaire), à distinguer des autres causes possibles d'atteintes rénales au cours de la maladie (néphropathies interstitielles secondaires à une toxicité médicamenteuse, atteinte rénale secondaire à l'insuffisance cardiaque, infarctus par emboles rénaux).
• Lorsque l’endocardite provoque une gêne cardiaque importante, des signes d’insuffisance cardiaque apparaissent : essoufflement marqué, voire perte de connaissance.
Au final, le diagnostic d’endocardite infectieuse doit être évoqué systématiquement chez tout sujet fébrile ayant un souffle valvulaire, et des hémocultures doivent alors être réalisées.

Quelles sont les causes de l’endocardite infectieuse ?

Autrefois maladie du jeune adulte porteur d'une valvulopathie préexistante parfaitement identifiée (« valvulopathie post-rhumatismale » ou « cardiopathie cyanogène congénitale »), l’endocardite infectieuse touche désormais des personnes plus âgées, dont une proportion significative n'est pas identifiée comme souffrant d’une valvulopathie.
Depuis l’éradication en France du « rhumatisme articulaire aigu », les valvulopathies rhumatismales ont progressivement disparu (quelques cas d’importation chez des personnes immigrées), mais d'autres facteurs prédisposant sont apparus : la toxicomanie par injection intraveineuse, les prothèses valvulaires, les scléroses valvulaires dégénératives liées au vieillissement de la population et la réalisation de plus en plus fréquente d’actes invasifs à risque de bactériémie au cours des procédures de soins (« endocardites nosocomiales »).
Si l’endocardite infectieuse résulte toujours de la colonisation par des bactéries circulantes du sang d’une lésion fibrino-plaquettaire de l’endocarde, initialement stérile, l'origine de la bactériémie, le micro-organisme en cause et la nature des anomalies valvulaires ont considérablement évolué. Les germes responsables de l’endocardite ont en effet changé : le staphylocoque est maintenant le premier germe en cause et est responsable d'endocardites graves, surtout dans un contexte de réanimation ou en post-opératoire. Le streptocoque occupe la deuxième position, plus souvent actuellement les streptocoques du groupe D, à point de départ digestif, que les streptocoques oraux.

Quelles sont les atteintes cardiaques à risque d’endocardite infectieuse ?

La lésion sous-jacente est plus souvent une atteinte valvulaire (« valvulopathie ») du cœur gauche que du cœur droit, plutôt une insuffisance qu'un rétrécissement valvulaire, et elle intéresse surtout l'orifice aortique plus souvent que l'orifice mitral.
Dans près de la moitié des cas actuellement, l’endocardite survient chez une personne au cœur apparemment sain, même si elle est parfois l'occasion de découvrir une anomalie valvulaire jusque-là méconnue.
Le fait d'avoir une prothèse valvulaire constitue le facteur de risque le plus élevé de survenue d'une endocardite infectieuse.
La porte d'entrée de l’endocardite n'est identifiée que dans la moitié des cas : il peut s'agir d'un foyer infectieux, plus ou moins évident, ou d'une situation (ou d'un geste) susceptible d'entraîner une bactériémie.

Quelles sont les complications de l’endocardite ?

L'insuffisance cardiaque aiguë (par rupture ou perforation de valve cardiaque) est la première cause de mortalité de l’endocardite infectieuse à la phase aiguë de l’infection.
Elle est suivie par les complications neurologiques (accident vasculaire ischémique secondaire à la migration d’un morceau de valve ou de végétation), les arythmies cardiaques et les troubles de conduction.
Les endocardites à staphylocoques et les endocardites sur prothèse valvulaire sont associées aux taux de mortalité les plus élevés (jusqu’à 50% pour les staphylocoques sur prothèse versus 10% pour les streptocoques oraux sur valve naturelle). Les facteurs du pronostic à long terme sont moins bien connus. L'année qui suit l'hospitalisation est marquée par une mortalité encore élevée, puis la courbe de survie se stabilise pour devenir à peu près parallèle à celle de la population générale et ne dépendre plus que de l'âge du malade.