Pneumopathies d’hypersensibilité non fibrosantes : l’élimination de l’antigène ralentit la progression

Les mécanismes pathogènes et le diagnostic des pneumopathies d'hypersensibilité sont complexes et compliquent leur prise en charge. Les atteintes non fibrosantes bénéficient d'une éviction réelle et totale de l'antigène en cause, pour limiter le processus inflammatoire.

Une étude, dont les résultats sont parus en novembre 2021, dans l’European Respiratory Journal Open Respiratory, a fait le point sur les pneumopathies d’hypersensibilité et le rôle de l’antigène dans leur prise en change. Il s’agit d’une étude rétrospective, ayant inclus 121 patients. Parmi eux, 74 étaient atteints de pneumopathie d’hypersensibilité non fibrosante. Un groupe de patients a été bénéficié d’une exposition réduite à l’antigène en cause et un second groupe a bénéficié d’une éviction totale de cet antigène. La progression de la maladie a ensuite été évaluée, par une analyse multivariée.

Des mécanismes pathogènes complexes et des difficultés de diagnostic

Parmi les pneumopathies interstitielles, les pneumopathies d’hypersensibilité, fibrosante ou non, représentent des pathologies difficiles à diagnostiquer et à prendre en charge. L’exposition à un ou des antigènes de nature très variable provoque une inflammation broncho-alvéolaire, par hyperactivation des lymphocytes T. Mais, ce phénomène ne serait pas le seul mécanisme pathogène, une anomalie génétique n’étant pas exclue. Pour en faire un diagnostic fiable, les caractéristiques cliniques, le scanner thoracique haute résolution, l’identification de l’antigène responsable et les résultats du lavage broncho-alvéolaire, notamment la lymphocytose sont nécessaires et vont permettre de différencier les pneumopathies d’hypersensibilité fibrosante et non-fibrosantes, dont les prises en charge thérapeutiques diffèrent.

L’élimination de l’antigène est cruciale

La pneumopathie d’hypersensibilité ne bénéficie pas d’options thérapeutiques dont la preuve de l’efficacité est démontrée. Le traitement de l’inflammation est la clé de la prise en charge, pour éviter l’évolution vers des lésions fibrosantes irréversibles. Pour cela, l’élimination de l’antigène responsable est primordiale, pour éviter l’inflammation chronique. Cependant, l’identification de cet antigène est souvent difficile, les résultats histopathologiques étant variés et souvent non-spécifiques. Il est donc indispensable de se concentrer sur la pathogénie moléculaire pour mieux comprendre les pneumopathies d’hypersensibilité et ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques et trouver des biomarqueurs à visée à la fois diagnostique et pronostique. Une prise en charge multidisciplinaire est donc nécessaire.

En conclusion, l’identification et l’éviction de l’antigène responsable des pneumopathies d’hypersensibilité non fibrosantes est nécessaire pour limiter l’inflammation chronique persistante et ralentir l’évolution vers la fibrose et ses lésions irréversibles.