Déclin cognitif : une protéine identifiée dans le processus

Des chercheurs américains ont découvert qu'une protéine retrouvée en quantité importante dans le sang altère les compétences intellectuelles et la régénération du cerveau.

Le déclin cognitif serait lié à une protéine qui s’accumule dans le sang, révèle une étude publiée ce lundi dans Nature Medicine. Celle-ci a été retrouvée en quantité importante chez des personnes âgées souffrant de pertes de mémoire et de troubles de l’apprentissage.

La molécule en cause s’appelle la bêta 2-microglobuline (B2M). Elle joue un rôle important dans les défenses immunitaires. Selon les chercheurs de l’université de Californie à San Francisco, « cette protéine influencerait négativement les fonctions cognitives et régénératives au niveau de l’hippocampe chez l’adulte (zone du cerveau essentielle à la mémoire, ndlr). »

Pour mettre en lumière cet effet délétère, les sépcialistes ont étudié des souris âgées et des souris plus jeunes. Ils sont partis du constat que la transfusion du sang de jeunes souris chez des souris âgées permettait d’améliorer leurs capacités cognitives et même rétablir leur mémoire. Ils ont alors supposé qu’un effet inverse pouvait exister, qu’une molécule présente dans le sang de souris âgées, la B2M, pouvait altérer la mémoire de souris jeunes.

La production de neurones altérée

Ils ont alors injecté à ces dernières du sang de souris âgées directement dans l’hippocampe ou dans la circulation sanguine. Après quelques jours d’observation, les chercheurs ont noté qu’elles échouaient aux tests d’apprentissage et de mémoire et que la B2M supprimait la formation de nouveaux neurones (neurogénèse).

D’après ces résultats, la concentration de B2M dans le sang augmente avec l’âge des souris. Des observations confirmées chez l’homme, puisque cette protéine a été retrouvée dans le sang et le liquide céphalo-rachidien (LCR), dans lequel baigne le cerveau, de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ou d'autres types de démence. 

Un effet réversible

Mais l’effet de cette molécule ne dure pas dans le temps. Trente jours après l’injection, les souris avaient récupéré les fonctions perdues. Pour les auteurs, ceci indique que le déclin cognitif induit par cette molécule peut être traité par des médicaments ciblés. « Nous voulons développer des anticorps ou des petites molécules capables de cibler cette protéine, explique Saul Villeda. Et puisque sa concentration augmente avec l’âge dans le sang, le LCR et le cerveau lui-même, plusieurs pistes s’offrent à nous pour la cibler de manière thérapeutique ».

Dans une autre expérience, les scientifiques ont pu éliminer par des manipulations génétiques le gène codant pour la molécule B2M. Ces souris dépourvues de la protéine ne souffraient pas de perte de mémoire.
Mieux encore, une fois âgées, elles réussissaient mieux les tests que les autres et aucun déficit de la neurogénèse n’a été constaté. Des résultats très encourageants qui montrent que de nombreuses actions sont possibles pour lutter contre cette protéine liée au vieillissement.