Le "bon" cholestérol peut parfois devenir mauvais

La prévention des maladies cardio-vasculaires passe notamment par le bon cholestérol (HDL). Mais une étude démontre que le HDL peut, dans certains cas, être altéré et favoriser la formation de plaque sur les artères.

Le « bon » cholestérol est censé nous protéger des maladies cardio-vasculaires. Mais une étude de la Cleveland Clinic (Ohio, Etats-Unis), publiée ce 26 janvier dans Nature Medicine, révèle que le cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL) peut se comporter comme un « mauvais » cholestérol. C'est le résultat de cinq ans d'études sur le HDL et de l'analyse d'échantillons sanguins auprès de 627 patients.

Les mêmes propriétés que le mauvais cholestérol

Le HDL cholestérol aide normalement à maintenir les artères « propres » : il se dirige normalement vers le foie et ne se dépose pas sur les parois des artères. Celui qu'on appelle le « mauvais » cholestérol est à lipoprotéines à faible densité (LDL) et se dépose en plaques sur les vaisseaux sanguins. Il favorise l'inflammation et l'athérosclérose, ce qui peut entraîner des accidents vasculaires cérébraux (AVC) ou des infarctus. Mais les chercheurs de la Cleveland Clinic ont découvert que le HDL peut parfois s'altérer. Il possède alors les mêmes propriétés que le mauvais cholestérol. Au lieu de protéger des maladies cardio-vasculaires, il les favorise.

L'altération du bon cholestérol est due à une anomalie. La protéine structurelle majeure du HDL, l'apolipoprotéine A1 (apoA1) est dysfonctionnelle et s'oxyde prématurément à cause d'une enzyme (myéloperoxydase). Le cholestérol se modifie sur la paroi des artères et forme une plaque.

Des tests pour repérer le HDL dysfonctionnel

Jusqu'ici, on associait un niveau élevé de cholestérol à une bonne santé cardio-vasculaire. Mais cette étude démontre que la situation est bien plus compliquée. Booster les niveaux de HDL est inefficace s'il est défaillant. Il faudrait donc déterminer lors des analyses sanguines si ce cholestérol fonctionne normalement. « Identifier la structure de l'apoA1 dysfonctionnelle et le processus par lequel elle devient facteur de maladie au lieu de la prévenir est la première étape dans la création de nouveaux tests et de traitements des maladies cardiovasculaires », déclare le Dr Stanley Hazen, co-auteur de l'étude. « A présent que nous savons à quoi ressemble cette protéine dysfonctionnelle, nous développons un test clinique pour mesurer ses niveaux dans le système sanguin. »

A l'avenir, des tests sanguins devraient permettre de distinguer si le HDL est facteur de risque de maladie cardio-vasculaire. Seconde étape : développer des médicaments qui limiteront, voire bloqueront, la formation de plaques par le bon cholestérol. Rappelons toutefois qu'en prévention des troubles cardio-vasculaires, rien ne vaut une alimentation saine et équilibrée, qui limite l'inflammation.