Oncologie
Cancer colorectal : l’aspirine en prévention ?
Des scientifiques allemands ont identifié une voie de signalisation par laquelle ce médicament peut inhiber le cancer du côlon ou du rectum.
C’est le troisième cancer le plus fréquent chez l'homme et le deuxième chez la femme. Le cancer colorectal se développe à partir des cellules qui tapissent la paroi interne du côlon (dans environ 40 % des cas) ou du rectum (60 %). Dans une récente étude, des chercheurs de l’université Louis-et-Maximilien de Munich (Allemagne) ont révélé que prendre de l’aspirine pourrait réduire les risques de souffrir de ce cancer du gros intestin.
De faibles doses d’aspirine réduiraient les risques de cancer colorectal
Pour parvenir à cette conclusion, ils ont réalisé des travaux parus dans la revue Cell Death & Disease. Dans le cadre de leur étude, les scientifiques se sont intéressés aux mécanismes moléculaires sous-jacents de l’aspirine qui préviennent ou freinent la progression du cancer du côlon ou du rectum. Les résultats ont montré que lorsque les patients atteints de maladies cardiovasculaires prenaient de faibles doses de ce médicament pendant plusieurs années, cela réduisait leur risque de cancer colorectal. En outre, l’aspirine peut inhiber la progression du cancer colorectal.
Dans le détail, l’aspirine induit la production de deux molécules de microARN (miARN) suppressives de tumeurs, appelées "miR-34a" et "miR-34b/c". Pour cela, l’acide acétylsalicylique se lie à l’enzyme AMPK et l’active, qui à son tour modifie le facteur de transcription NRF2 de telle sorte qu’il migre dans le noyau cellulaire et active l’expression des gènes miR-34. Pour que cette activation se fasse, l’aspirine supprime le produit oncogène c-MYC, qui autrement inhibe NRF2.
Cancer colorectal : le rôle des gènes miR-34 dans l’effet inhibiteur de l’aspirine sur les cellules
Selon les auteurs, les gènes miR-34 sont nécessaires à la médiation de l’effet inhibiteur de l’aspirine sur les cellules du cancer colorectal. L'aspirine était ainsi incapable de prévenir la migration, l'invasion et les métastases dans les cellules cancéreuses déficientes en miR-34. On savait déjà que les gènes miR-34 sont induits par le facteur de transcription p53 et médient ses effets.
"Nos résultats montrent cependant que l'activation des gènes miR-34 par l'aspirine a lieu indépendamment de la voie de signalisation p53. Cela est important car le gène codant pour p53 est le gène suppresseur de tumeur le plus souvent inactivé dans le cancer colorectal. De plus, dans la plupart des autres types de cancer, p53 est inactivé par des mutations ou des virus dans la majorité des cas. L'aspirine pourrait donc être utilisée à des fins thérapeutiques dans de tels cas à l'avenir", a expliqué Heiko Hermeking, auteur des recherches, dans un communiqué.
