Diabétologie
Diabète de type 2 : moins de crises d’asthme sous metformine
La metformine réduirait de 30% le risque de crises d'asthme, selon les résultats d’une étude de cohorte. Cet impact positif est amplifié par l'ajout d'agonistes des récepteurs du GLP-1. Ce bénéfice est indépendant du contrôle glycémique, du poids ou du phénotype d’asthme.
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Chez les personnes asthmatiques, indice de masse corporelle (IMC) élevé et diabète de type 2 (DT2) sont fréquents et associés à un risque accru de crises d’asthme. Des données expérimentales avaient souligné l’impact positif de la metformine et des agonistes des récepteurs du GLP-1 sur l’inflammation des voies respiratoires, l’hyperréactivité et le remodelage bronchique.
Ceci a conduit à mener une étude clinique pour évaluer l’association entre la prise de metformine et d’autres antidiabétiques (agonistes GLP-1, inhibiteurs de la dipeptidyl-peptidase-4, sulfonylurées, inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 et insuline) et les crises d’asthme, dont les résultats ont été publiés dans le JAMA.
Une double approche
En se basant sur les données de la UK Clinical Practice Research Datalink (CPRD) Aurum et celles des hospitalisations et mortalité entre 2004 et 2020, et en combinant l’analyse de cas-contrôles et d’une cohorte populationnelle de 12 702 patients asthmatiques, les auteurs de ce travail montrent que la prise de metformine est associée à une réduction de l’ordre de 30 % des crises d’asthme (le critère de jugement principal était la première exacerbation de l'asthme avec cure courte de corticostéroïdes oraux, hospitalisation imprévue liée à l'asthme ou décès au cours du suivi de 12 mois).
Des mécanismes à préciser
Parmi les autres antidiabétiques donnés en association à la metformine testés dans cette étude, seuls les agonistes du GLP-1 ont été associés à une baisse supplémentaire du risque d’exacerbation de l’asthme (OR 0,60).
Ces associations ont été observées indépendamment de l’HbA1c, du poids ou du phénotype de l’asthme. Ainsi, cet effet positif passe par des mécanismes autres que la perte de poids ou le contrôle de la glycémie, qui restent à expliciter.