Publiée dans Nature

L'hibernation animale, un espoir pour lutter contre Alzheimer

En étudiant le comportement des synapses des animaux qui hibernent, des scientifiques ont découvert une protéine qui protègerait des maladies neurodégénératives, selon une étude publiée dans "Nature".

  • Par la rédaction
  • Frank Lane Picture Agen/REX/SIPA
  • 17 Jan 2015
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    Une importante découverte scientifique pourrait bien avoirté été réalisée grâce à l'étude du comportement caractéristique des hérissons, des marmottes et autres loirs : l'hibernation. Si les mécanismes de destruction des synapses sont bien connues par les chercheurs, le contraire n'est pas vrai : la régénération des synapses demeure un mystère. Pourtant la réduction du nombre de synapses est un des marqueurs précoces des maladies neurodégénératives, comme la maladie d'Alzheimer.

    Et c'est en observant des mammifères qui hibernent que les scientifiques pourraient bien avoir fait une découverte « prometteuse », selon des chercheurs cités par BBC News. Les synapses perdent des connexions durant la période d'hibernation, un période durant laquelle le corps se refroidit. Ces connexions se reforment au moment du réveil et du réchauffement du corps, ce que les chercheurs appellent la « plasticité des synapses », et qui était bien connue depuis plusieurs années.

    Un processus sans perte de mémoire
    Les grenouilles, les lézards et les autres animaux qui hibernent perdent 20 à 30 % de leurs connexions synaptiques quand ils hibernent (le corps a besoin de préserver de précieuses ressources énergétiques pour résister tout l'hiver sans manger), et celles-ci se réparent quand ils se réveillent : le plus impressionnant est que ce processus n'entraîne aucune perte de mémoire.

    Une équipe anglaise a découvert l'hormone qui pourrait être à l'origine de ce processus, selon une étude publiée dans la prestigieuse revue Nature. Pour cela, ils ont refroidi la température de souris qui n'hibernent pas, qui sont atteintes d'une forme de maladie d'Alzheimer et d'une maladie à prion. Leur corps a été abaissé de 37°C à environ 16 à 18°C. Les scientifiques ont alors observé que les jeunes souris malades perdaient des synapses durant le refroidissement et les regagnaient quand elles se réchauffaient. Chez les vieilles souris en revanche, les connexions nerveuses étaient perdues définitivement.

    Une protéine clé dans la plascticité des synapses
    Les scientifiques se sont alors rendus compte que ce qui différenciait les vieilles et les jeunes souris, c'était la quantité de protéine RBM3 mesuré dans les cervaux de ces animaux. Cette protéine serait donc la clé de la plasticité des synapses, et de la formation de nouvelles connexions synaptiques. Dans une étude différente, les scientifiques ont également montré que la destruction de cellules du cerveau due à la maladie d'Alzheimer de la souris ou bien la maladie à prion pouvait être évitée en augmentant les niveaux de RBM3 chez les animaux cobayes.

    Cette étude, qui en est encore à la phase de test, pourrait – à terme – être utilisée pour protéger le cerveau des patients souffrant de maladies neurodégénératives. 

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