Les pertes de mémoire causées par la maladie d'Alzheimer pourraient être réparées lors du stade précoce de la pathologie, selon une théorie élaborée par des chercheurs californiens. 

Associée à l’âge avancé, la perte de mémoire fait tout de suite penser à la maladie d’Alzheimer. Mais si les symptômes de cette maladie neurodégénérative sont bien connus, son mécanisme reste encore un mystère. L’une des principales théories repose sur les connexions de la synapse, la zone de contact entre deux neurones, qui seraient détruites par la maladie d'Alzheimer et provoqueraient des pertes de mémoire. 

La mémoire à long terme serait stockée dans les neurones et non dans les synapses
Mais aujourd’hui cette thèse est réfutée par des chercheurs californiens dont les travaux sont publiés dans la revue scientifique en ligne eLife.
En effet, ces chercheurs avancent la théorie que, contrairement à ce que les neurologues clament depuis des décennies, la mémoire à long terme n’est pas stockée dans les synapses mais dans les neurones. “ Tant que les neurones restent en vie, la mémoire est conservée ce qui signifie que le cerveau est capable de combler les pertes de mémoire liées au développement d’un stade précoce de la maladie d’Alzheimer”, explique David Glanzman, co-auteur. " Tandis que dans les stades plus avancés de la maladie, les neurones sont endommagés et dans ces cas là, la mémoire ne peut pas être recouverte", ajoute ce dernier. 

Un phénomène à priori similaire chez les humains
Pour parvenir à ces conclusions, les chercheurs ont étudié le système de défense neurologique des escargots marins. Cette espèce nommée Aplysia ( dépourvus de coquille) possède la particularité de se défendre et de rejeter de manière efficace tout dommage effectué sur leurs neurones. L’équipe du Pr Glanzman a entrainé les escargots puis a effacé leur mémoire. Vingt-quatre heures plus tard, ils ont  administré des électrochocs aux mollusques de manière à renforcer la sérotonine, une hormone qui sert de neurotransmetteur dans le système nerveux central. La mémoire a pu être réparée. Comment est-ce possible ? Lorsque la mémoire à long terme se forme, le cerveau produit une protéine, responsable de l’apparition de nouvelles synapses.

Mais si ce procédé est interrompu, l’action des protéines s’annule et la mémoire à long terme ne se forme pas, ce qui explique par exemple les pertes de mémoire après un choc ou une commotion cérébrale, expliquent les chercheurs. En revanche, si la protéine agit dans les 24 heures après que le cerveau a enregistré une nouvelle information, cela n'affecte pas le processus et la mémoire demeure intacte. “Ces résultats prouvent donc que la mémoire à long terme ne se trouve pas dans les synapses, mais autre part dans les neurones”, conclut le Pr Glanzman. Selon les chercheurs, le phénomène observé sur les escargots est similaire au cerveau humain. Reste donc à mener la même étude sur l’homme pour valider cette théorie.