La sclérose en plaques pourrait être déclenchée par clostridium perfringens. Cette bactérie d'origine alimentaire produit parfois la toxine epsilon, très agressive pour le cerveau.

Une bactérie alimentaire serait capable de déclencher la sclérose en plaques chez un individu à risque génétique. Telle est la conclusion d'une étude présentée ce 28 janvier au Congrès de l'American Society for Microbiology. Les chercheurs de la Faculté de médecine Weill Cornell (New York, Etats-Unis), estiment que clostridium perfringens (C. perfringens), est responsable de la première poussée de la maladie.

Des ressemblances troublantes

D'ordinaire, la bactérie alimentaire C. perfringens déclenche des toxi-infections alimentaires (intoxication ou entérite nécrotique). Selon les Centres de Contrôle et de Prévention des Maladies (CDC), 1 million d'Américains seraient touchés chaque année. Mais certaines souches de la bactérie produisent la toxine epsilon. Les chercheurs ont découvert qu'elle s'attaque aux cellules cérébrales productrices de myéline (substance qui protège les fibres nerveuses), les oligodendrocytes.

La sclérose en plaques est une maladie inflammatoire du système nerveux central, souvent héréditaire, qui se caractérise par la perméabilité du sang cérébral, mais aussi sa démyélinisation. Cela entraîne des dommages aux neurones. La toxine epsilon s'attaque justement aux cellules qui se détruisent chez un patient atteint de la maladie. Des travaux précédents avaient associé le C. perfringens au déclenchement de la sclérose en plaques. La souche de type B de la bactérie, qui n'infecte normalement pas l'homme mais produit la toxine epsilon, avait été détectée chez une femme de 21 ans à un stade initial de la maladie.

Des vaccins à l'avenir ?

Cette étude, approfondie et menée sur la souris, a pu démontrer que la toxine cible très exactement les différentes cellules du cerveau associées à la sclérose en plaques. Les chercheurs envisageaient d'abord que la toxine epsilon ne s'attaquait qu'aux cellules endothéliales et oligodendrocytes. Les premières assurent l'étanchéité des vaisseaux sanguins. Lorsqu'elles sont endommagées, ils deviennent perméables. L'équipe a aussi découvert que la toxine s'attache aux méninges pour les détruire. Cela explique la présence d'une inflammation chez les patients atteints de sclérose en plaques.

Les chercheurs estiment que ces découvertes sont très importantes. Jusqu'alors, on avait associé la première poussée de la sclérose en plaques à des facteurs environnementaux, mais sans déterminer lesquels. Si l'implication de la toxine epsilon est confirmée, il sera alors possible de développer des anticorps qui la neutralisent ou des vaccins qui ciblent la toxine pour stopper la progression de la maladie... voire l'empêcher de se développer !