En Espagne, une équipe de chercheurs a pu inverser la perte de mémoire chez des souris atteintes de la maladie d’Alzheimer, grâce à la découverte du rôle clef d’une protéine et de la thérapie génique.

C’est une piste de plus dans l’exploration des mécanismes  susceptibles de guérir la maladie d’Alzheimer. Une équipe de l’Institut de neurosciences de l’Université autonome de Barcelone (UAB) vient de publier le fruit de sa recherche dans la revue The Journal of Neuroscience : un mécanisme cellulaire impliqué dans la consolidation de la mémoire. À partir de là, ils ont utilisé la thérapie génique - c’est-à-dire le fait d’introduire une copie saine du gène dans les cellules - pour inverser la perte de la mémoire, sur des modèles de souris atteintes d’un stade précoce de la maladie d’Alzheimer.

Activer les gènes impliqués dans la mémoire à long terme

Pour parvenir à ce résultat, les chercheurs ont injecté dans l’hippocampe, une région du cerveau qui jour un rôle essentiel dans le procédé de la mémoire, un gène qui entraîne la production d’une protéine normalement bloquée chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Cette protéine, appelée Crtc1 pour CREB regulated transcription coactivator-1, donne naissance à des signaux eux-mêmes nécessaires à l’activation de gènes impliqués dans la consolidation de la mémoire à long terme.
L’identification de la protéine Crtc1 a été faite en comparant l’expression des gènes dans l’hippocampe chez une population de souris saines et chez des souris transgéniques qui avaient développé la maladie d’Alzheimer.Ils ont notamment observé que le groupe de gènes impliqués dans la consolidation de la mémoire coïncidait avec les gènes qui régulent Crtc1. L’altération de ce groupe de gènes pourrait donc causer la perte de mémoire dans les stades initiaux de la maladie d’Alzheimer. Cette protéine  contrôle également les gènes liés au métabolisme du glucose ainsi qu’à celui du cancer.

La protéine Crtc1 altérée dans la maladie d’Alzheimer

Chez les personnes qui ont la maladie d’Alzheimer, la formation d’agrégats de plaques amyloïdes cause le début de la maladie et empêche Crtc1 de fonctionner correctement. « Lorsque cette protéine est altérée, les gènes impliqués dans les synapses ou les connections entre les neurones dans l’hippocampe ne peuvent pas être activés et les neurones ne peuvent pas individuellement réaliser leurs tâches correctement », a expliqué le chercheur à la tête de la publication, Carlos Saura.

Si l’étude ouvre de nouvelles perspectives dans l’approche du traitement thérapeutique de la maladie d’Alzheimer, d’autres investigations devront être menées afin de compléter les travaux de l’équipe espagnole. Notamment, il faudra s’assurer que les observations faites chez les souris sont bien transposables chez l’humain.