Contre la piqûre souvent mortelle du scorpion jaune du Brésil, un anti-inflammatoire courant serait efficace. Les essais chez la souris se sont avérés concluants.

Ces bestioles à carapace en font frissonner plus d’un. Leur piqûre aussi. Si le scorpion est assez peu craint en France, ça n’est pas le cas dans toutes les régions du monde. L’espèce qui a élu domicile au Brésil est particulièrement virulente. Son nom : Tityus serrulatus. Chaque année, il est responsable de 3 000 décès. Des chercheurs de Sao Paulo (Brésil) ont peut-être trouvé un antidote au venin de cet arachnide. Il s’agit d’un anti-inflammatoire non stéroïdien courant, expliquent-ils dans Nature Communications.

3 000 décès annuels

Le scorpion jaune brésilien pique chaque année plus d’un million de personnes. Son attaque est très violente puisqu’elle provoque, outre la douleur locale, une défaillance de plusieurs organes, un choc cardiogénique et un œdème pulmonaire. La bête est si puissante que même l’anti-venin semble bien faible : non seulement la protection conférée est partielle… mais elle peut en plus provoquer un choc anaphylactique.

Jusqu’ici, les médecins étaient relativement démunis face au scorpion jaune brésilien, responsable de 3 000 décès annuels. Et pour cause : ils connaissent encore mal le mécanisme d’action du venin. C’est ce que se sont attachés à découvrir les auteurs de cette publication.

Bloquer l'inflammation

L’équipe a utilisé plusieurs groupes de souris à qui ils ont inoculé le venin du Tityus serrulatus. L’expérience a permis d’observer précisément l’évolution de l’infection. D’abord, le venin du scorpion induit une réaction inflammatoire puissante localisée au niveau des poumons. Cela entraîne un œdème pulmonaire qui provoque le décès par étouffement.

Mais toutes les souris ne développent pas ce tableau clinique. Certaines parviennent à survivre à la dose mortelle. Ces rongeurs présentent une particularité : elles ont une carence en protéines déclenchant l’inflammation, ou en enzymes productrices de molécules qui vont augmenter l’inflammation.

Chez les souris non carencées, l’administration d’indométacine – un anti-inflammatoire non stéroïdien qui bloque la synthèse de prostaglandine – permet d’échapper aux symptômes mortels. Si ces résultats doivent être confirmés chez l’homme, « ils ouvrent de nouvelles routes dans la recherche », estiment les auteurs.