Le scanner double énergie  a permis de montrer l’évolution des lésions vasculaires pulmonaires au cours de la COVID 19 et leur rôle dans la sévérité de l’atteinte respiratoire. D’après un entretien avec Salim SI-MOHAMED.

Une étude, dont les résultats sont parus en novembre 2020 dans l’European Respiratory Journal, a cherché à expliquer pourquoi, lors de l’atteinte parenchymateuse faible à modérée de l’infection par COVID 19, il existait une forte désaturation, réfractaire à l’oxygénothérapie. Les scanners double enérgie permettant de quantifier la perfusion pulmonaire de patients atteints de COVID 19 ont été observés afin de déterminer si l’atteinte de la microcircualation pulmonaire constitue un facteur d’aggravation de l’infection par COVID 19.

 L’atteinte de la perfusion pulmonaire est un processus d’aggravation

    Le docteur Salim SI MOHAMED, praticien en radiologie et imagerie thoracique et   cardiovasculaire aux Hopspices Civils de Lyon,  auteur de ce travail, explique que les patients atteints d’infection par COVID 19 présentent des troubles respiratoires sans pathologie pulmonaire sous-jacente et que beaucoup d’entre eux bénéficient de scanners thoraciques pour suspicion d’embolie pulmonaire. Au décours de ces scanners, la recherche d’une atteinte de la perfusion pulmonaire et  microcirculatoire pourrait apporter une explication sur le processus physiopahtologique de l’infection par COVID 19. Salim SI MOHAMED précise que le scanner double énergie est un examen d’imagerie spécifique de l’iode qui permet de visualiser la distalité des artères pulmonaires et la microcirculation. Chez ces patients, les scanners à la recherche d’embolie pulmonaire n’en ont pas objectivée mais ont retrouvé une forte modification de la perfusion pulmonaire.

Deux patterns de modification de la perfusion pulmonaire

Salim SI MOHAMED remarque qu’il existe deux patterns de modifications de la perfusion pulmonaire : une phase précoce qui comporte une augmentation de la perfusion pulmonaire,  avec un aspect en verre dépoli et une hyperhémie dans les territoires atteints et une phase tardive de condensation et microthrombus. Il souligne qu’il s’agit du mécanisme physiopathologique de l’effet shunt, qui explique bien la problématique clinique de l’hypoxémie réfractaire. Salim SI MOHAMED précise que cette mise  en évidence s’appuie sur des prélèvements histologiques dans lesquels on a retrouvé des phénomènes d’angiogénèse, témoins de l’hyperhémie à la phase virale. La dysfonction endothéliale liée à la cascade inflammatoire due au virus aboutit à une phase tardive de nécrose.

En conclusion, ces 2 patterns aggravent l’état clinique et expliquent l’hypoxémie réfractaire par une atteinte des alvéoles et une dysfonction endothéliale, dues à un processus pro-inflammatoire. Le puzzle se met progressivement en place et la prise en charge se modifie et s’adapte…