Sclérose en plaques : traiter tôt pour limiter le handicap de la SEP

Publié le 20.11.2019
Mise à jour 20.11.2019
Sclérose en plaques : traiter tôt pour limiter le handicap de la SEP
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La sclérose en plaques, ou SEP, est une maladie auto-immune chronique qui touche le système nerveux central qui touche en priorité la personne jeune. Les troubles sont liés à des foyers inflammatoires apparaissant par poussées à différents endroits de la substance blanche dans le cerveau et la moelle épinière.

Sclérose en plaques (SEP) : COMPRENDRE

Des mots pour les maux

La sclérose en plaques est appelée SEP par les médecins. Il s’agit d’une affection neurologique démyélinisante car la réaction auto-immune est dirigée contre la myéline.
La myéline intervient dans la composition de la gaine de myéline qui entoure les fibres nerveuses et son atteinte va perturber la conduction des influx nerveux dans les fibres nerveuses (neurones).
L’atteinte auto-immune se manifeste sous forme de plaques dans la substance blanche du système nerveux central (cerveau, tronc cérébral et moelle épinière) par opposition au système nerveux périphérique (racines nerveuses et nerfs).
La maladie débute souvent par une atteinte de la vision, la névrite optique rétrobulbaire (ou NORB), et évolue sous différentes formes (récurrente-rémittente ou progressive).

Le traitement fait appel à des médicaments immunomodulateurs ou immunosuppresseurs qui sont surtout efficaces dans les formes récurrentes-rémittentes.

Qu’est-ce que la sclérose en plaques ?

La sclérose en plaques (appelée aussi par son acronyme, « SEP ») est une maladie auto-immune chronique du système nerveux central. Elle se caractérise par une réaction inflammatoire d’origine auto-immune dans la substance blanche du cerveau et de la moelle. La réaction du système de défense immunitaire est dirigée contre la « myéline », un composant de la gaine protectrice des fibres nerveuses et donc très important pour la transmission des signaux nerveux dans les cellules du cerveau et de la moelle épinière (c’est-à-dire le système nerveux central).
Dans la plupart des cas, cette maladie évolue par poussées inflammatoires focalisées avec apparition d’un ou plusieurs signes neurologiques lors de la poussée. Cela peut être un manque de force musculaire dans un membre (troubles moteurs), des fourmillements ou des sensations bizarres dans différentes parties du corps (troubles sensitifs), une baisse brutale de la vue (atteintes des voies centrales de la vision), un trouble de l’équilibre... Au début de la maladie, ces troubles ont la particularité de régresser, totalement ou partiellement, en quelques semaines.
La survenue de ces poussées est imprévisible. La récupération, la fréquence et l'intensité des poussées varient pour chaque patient. La gravité et le délai de progression de la maladie sont donc variables d'un malade à l'autre.
La sclérose en plaques est secondaire à un désordre touchant le système immunitaire de l'organisme. Celui-ci va attaquer et détruire la myéline à différents moments et en différents endroits du système nerveux central. La myéline est un composant de la gaine protectrice des fibres nerveuses qui véhiculent les influx sensitifs ou moteurs. Pour mieux comprendre, il faut savoir que la perte de myéline est un peu comme la détérioration de la gaine isolante d’un câble électrique, ce qui va provoquer alors des perturbations du courant électrique. Plusieurs millions de fibres nerveuses peuvent être touchées à chaque poussée. Cette destruction peut même s’étendre à la fibre nerveuse elle-même, si la réponse immunitaire est trop importante.
Le système nerveux central peut synthétiser à nouveau de la myéline, processus appelé « remyélinisation », mais de façon très limitée. Ceci explique pourquoi les malades peuvent récupérer de leurs premiers symptômes, lors des premières poussées. Au fil des poussées, un phénomène de cicatrisation apparaît qui va perturber la régénération : la myéline et les axones détruits ne peuvent être réparés et sont perdus pour toujours.
Le processus de cicatrisation qui se déclenche à l'arrêt du processus inflammatoire (évolution par poussées) aboutit à une « plaque cicatricielle » qui va désorganiser l’architecture normale des circuits neuronaux et interrompre les connexions nerveuses : les lésions cicatricielles scléreuses sont aussi appelées « plaques ». Comme ces plaques cicatricielles se distribuent aléatoirement en apparence, de multiples régions du système nerveux central peuvent être touchées et c’est ce qui fait la diversité de la présentation initiale de la maladie et la complexité du diagnostic précoce.

Quelle est la cause de la sclérose en plaques ?

Les causes exactes de la sclérose en plaques restent inconnues à ce jour même si l’on sait qu’il s’agit d’une maladie auto-immune, c’est-à-dire qui implique une activité anormale du système immunitaire, car dirigée contre des composants normaux de l’organisme.
Plusieurs facteurs favoriseraient l’apparition de la maladie : des facteurs génétiques, avec un probable terrain familial et des facteurs environnementaux, viraux ou liés à la géographie. Si « l’agrégation » familiale de la sclérose en plaques est certaine (la sclérose en plaques survient plus fréquemment chez les membres d'une même famille), il ne s’agit cependant pas d’une maladie héréditaire : les parents ne transmettent pas la SEP à leurs enfants.
L'hypothèse du rôle des facteurs environnementaux dans la survenue de la sclérose en plaques a été proposée car cette maladie est plus fréquente dans les pays situés à distance de l'équateur. En France, il existe aussi un « gradient Nord/Sud » avec un risque de survenue de la sclérose en plaques plus élevé dans la partie Nord/Est que dans le Sud/Ouest.
Un lien avec le climat et l’alimentation a été recherché, mais rien n’a été démontré. Du fait des différences de répartition géographique, le rôle de l’ensoleillement a été suspecté depuis longtemps et des études cherchent à mettre en évidence le rôle de la Vitamine D puisque la synthèse de cette vitamine est elle-même liée à l’ensoleillement.

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Une autre théorie qui a été beaucoup explorée est celle de la responsabilité d’un virus (virus Epstein-Barr ?) qui pourrait déclencher une réaction du système immunitaire dirigée contre les cellules « saines » d'une personne génétiquement « prédisposée » à la maladie. Aucun virus en particulier n'a cependant pu être associé au développement de la sclérose en plaques.

Qu’est-ce que l’insuffisance veineuse céphalorachidienne chronique ?

Le terme insuffisance veineuse céphalorachidienne chronique, ou IVCC, a été proposé par le Dr Paolo Zamboni, de l’Université de Ferrara, en Italie. Il s’agissait d’une nouvelle théorie expliquant l’apparition d’une SEP en raison d’anomalies des vaisseaux du cerveau.
L’IVCC consisterait en des rétrécissements ou des obstructions des veines de la tête et du cou, qui seraient plus fréquentes chez les malades souffrant de SEP. Ces veines ne seraient pas capable de drainer correctement le sang contenu dans le système nerveux central ce qui causerait une augmentation de la pression dans les veines cérébrales et un reflux de sang vers le système nerveux central. Le reflux de sang et l’insuffisance structurelle des vaisseaux sanguins seraient responsables de fuites de sang et de dépôts de fer dans le système nerveux central (il y a beaucoup de fer dans l’hémoglobine, la protéine de transport de l’oxygène dans les globules rouges). C’est ce phénomène qui, d’après Paolo Zamboni, déclencherait une réponse immunitaire dans la sclérose en plaques. Le traitement proposé consistait donc en une dilatation des veines par un ballonnet (angioplastie) et la mise en place d’un ressort (stent) pour maintenir leur lumière ouverte.
À ce jour, les résultats des nombreuses études réalisées par d’autres équipes que celle de Paolo Zamboni n’ont révélé aucun lien entre l’insuffisance veineuse céphalorachidienne chronique et la SEP et l’angioplastie des veines n’apporterait aucun bénéfice sur le profil évolutif de la maladie. Selon les recherches effectuées, les quelques bénéfices observés dans certaines études pourraient tenir aux différences de techniques d’imagerie employées et à l’interprétation de leurs résultats. De plus, les angioplasties de l’IVCC peuvent entraîner des complications. L’angioplastie veineuse avec ou sans mise en place d’un stent n’est donc pas actuellement conseillée par les autorités sanitaires.

La sclérose en plaque est-elle héréditaire ?

La SEP n’est pas une maladie héréditaire. On ne connaît pas la cause exacte de la maladie, mais différents travaux scientifiques incriminent l’interaction de certains facteurs favorisants, comme des facteurs d’environnement (infection virale, carence en vitamine D,…) et un terrain génétique prédisposant à l’origine d’une vulnérabilité à cette maladie auto-immune.
Comme la vulnérabilité génétique ne repose pas sur l’anomalie d’un seul gène, mais probablement de plusieurs, les chances de transmission à l’enfant sont très faibles.

Quelles sont les atteintes neurologiques au cours de la sclérose en plaques ?

La sclérose en plaques affecte simultanément des zones disséminées au sein de la substance blanche du cerveau et de la moelle épinière. Au début de la maladie, les signes observés dépendent de la zone du cerveau ou de la moelle épinière qui est touchée par les lésions. Les premiers signes sont donc souvent variés (motricité, sensibilité, vision, équilibre, troubles psychiques…) et peuvent être très différents d'un malade à l'autre. Les premiers symptômes sont typiquement de survenue brutale, puis ils disparaissent en quelques jours ou semaines.
Les troubles visuels sont l'une des principales manifestations initiales de la sclérose en plaques. Ils peuvent se traduire par un flou brutal de la vue qui évolue ensuite vers une perte de la vue dans une partie du champ visuel ou vers une cécité monoculaire (perte de la vue au niveau de tout un œil). Ces troubles touchent, en général, un seul côté à chaque fois. Parfois, il peut s’agir d’une simple gène lors de l’exposition à la lumière (« photophobie ») ou d’une douleur des yeux lors des mouvements oculaires. On peut aussi observer une perte de la vision des couleurs ou un trou noir central dans le champ visuel (le « scotome »). Cette inflammation des voies de la vision dans le cerveau s’appelle une névrite optique rétrobulbaire (NORB) et elle révèle la maladie dans un tiers des cas. La récupération de la fonction visuelle est complète dans 80 % des cas en 6 mois.
Chez un tiers des malades, la sclérose en plaques débute par des troubles de la sensibilité. Ils peuvent initialement se présenter sous forme de sensations « bizarres » à certains endroits du corps (paresthésies). Certains patients décrivent parfois des picotements, un courant électrique qui leur parcourt le dos ou les membres inférieurs. A l’inverse, les troubles de la sensibilité peuvent commencer par un engourdissement ou une absence complète de sensation (anesthésie = déficit sensitif). Ces symptômes sont généralement asymétriques sur les membres ou le tronc.
La fréquence des problèmes liés aux atteintes de la commande musculaire augmente au fur et à mesure de l’évolution de la maladie. Il peut s’agir au départ d’une  simple gêne ou d’un déficit de la force musculaire, puis avec les poussées successives de la maladie, les troubles de la motricité s’aggravent et peuvent empêcher complètement la réalisation d’un mouvement : le muscle ne répond plus.
Il existe également des problèmes du tonus musculaire avec l’apparition de raideurs lors de la réalisation des mouvements (hypertonie) ou, au contraire, d’hypotonie. Ces troubles prennent de plus en plus d'importance au fur et à mesure de l'évolution de la sclérose en plaques.

Sclérose en plaques (SEP) : DIAGNOSTIC

Quand faut-il évoquer une sclérose en plaques ?

L’apparition de troubles neurologiques touchant différentes fonctions neurologiques (motricité, sensibilité, vision, équilibre, coordination des mouvements,…) et évoluant par poussées, initialement régressives, est très évocatrice d’une sclérose en plaques. Les médecins parlent de poussées inflammatoires « disséminées dans le temps et dans le système nerveux central ».
Mais les troubles peuvent être beaucoup plus trompeurs, notamment en cas de troubles de l’humeur (dépression ou trouble maniaque) qui peuvent faire évoquer une maladie bipolaire, alors qu’il s’agit de plaques de démyélinisation touchant le système limbique, système situé dans le cerveau profond et très impliqué dans la régulation de l’humeur.

Comment faire le diagnostic de sclérose en plaques ?

Du fait de son mode de début très variable et du caractère initialement régressif des lésions, le diagnostic de la sclérose en plaques peut prendre plusieurs mois si le malade n'est pas orienté vers un neurologue.
La difficulté diagnostique repose sur la coexistence de symptômes communs à d'autres maladies et sur l'existence de différentes formes de sclérose en plaques. De plus, il n'existe pas un examen complémentaire spécifique permettant de confirmer la maladie.
Au final, c'est sur un ensemble de signes (« faisceau d'arguments ») provenant tant de l’histoire du malade, de son examen neurologique, de l'analyse éventuelle du liquide céphalo-rachidien, des potentiels évoqués et de l'IRM, que l’on pourra poser le diagnostic de sclérose en plaques.
Ainsi, au-delà d’un examen clinique complet et détaillé, le neurologue va réaliser un interrogatoire détaillé pour rechercher dans les antécédents du malade un signe neurologique régressif et passé inaperçu (trouble visuel transitoire, sensations bizarres éphémères sur le corps, maladresse lors de la réalisation de certains mouvements…).

 

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Le plus souvent, des examens complémentaires (IRM, examen ophtalmologique, potentiel évoqués visuels, ponction lombaire…) seront demandés sachant qu’aucun examen n’est spécifique de la maladie et que leur normalité ne l’éliminera pas. Même négatifs, ces examens ne sont pas inutiles car ils permettent d’éliminer d’autres maladies neurologiques.

Quel est l’intérêt de l’IRM et quand la demander ?

L'Imagerie par Résonnance Magnétique (IRM) a largement contribué à améliorer la précocité du diagnostic de sclérose en plaques en mettant en évidence des plaques à différents niveaux du cerveau et du tronc cérébral. Ceci permet l’instauration d’un traitement efficace à un stade où les lésions sont encore peu nombreuses et régressives.

Parfois l’IRM cérébrale est normale car les plaques se sont formées uniquement au niveau de la moelle épinière. Il est donc essentiel de pratiquer aussi une IRM de la moelle épinière lorsque la symptomatologie est compatible avec une atteinte au niveau de la moelle.
L’IRM est réalisée essentiellement dans un but diagnostique, mais dans certains cas, elle peut aussi être de nouveau réalisée pour suivre l’évolution d’une maladie sous traitement.

Quels sont les examens à réaliser en cas de suspicion de sclérose en plaques ?

Au-delà de l’IRM, le malade chez qui on suspecte une sclérose en plaques pourra être amené à passer d’autres examens comme les potentiels évoqués visuels (ou PEV). Cet examen est surtout utile si l’interrogatoire fait ressortir la possibilité d’une poussée antérieure qui se serait manifestée par un trouble visuel transitoire. Les potentiels évoqués peuvent être mesurés pour d’autres fonctions du système nerveux central : on peut ainsi demander des potentiels évoqués auditifs, des potentiels du tronc cérébral ou des potentiels évoqués somesthésiques (ou PES), en fonction des antécédents du malade.
Il s’agit toujours de confirmer un retard ou une interruption de la transmission des influx nerveux au sein du système nerveux en rapport avec des lésions de la gaine de myéline.
Une ponction lombaire avec analyse du liquide céphalo-rachidien n’est plus systématique car cet examen est parfois mal toléré. La ponction lombaire peut cependant être utilisée pour éliminer d’autres diagnostics. Elle est évocatrice en cas d’augmentation modérée du nombre des cellules dans le LCR, parallèlement à une élévation du taux des protéines et des gammaglobulines (qui ont un profil oligoclonal).
Au final, pour poser le diagnostic de sclérose en plaques, il s’agit de réunir des éléments de preuves indiquant que les lésions du système nerveux central sont « disséminées dans le temps », « disséminées dans le système nerveux central » et qu’aucun autre diagnostic ne peut être fait. L'intérêt d'un diagnostic précoce est la prise en charge médicamenteuse plus précoce qui améliore l'évolution de la maladie.

Comment évolue la sclérose en plaques ?

L'évolution de la maladie, la nature et la sévérité des symptômes ou l'invalidité résultante sont imprévisibles. Le plus souvent, la sclérose en plaques ne progresse pas de façon régulière. De ce fait, il est difficile de savoir qui évoluera vers une forme plus avancée de la maladie et qui connaîtra un état stable. La maladie elle-même peut être d'une durée variable d'une personne à l'autre : chez certains malades, il peut n'y avoir qu'une poussée, sans aucune suite.
La forme de sclérose en plaques la plus fréquente est la forme « récurrente-rémittente » (environ 40 % des cas). Les malades qui souffrent d’une forme récurrente-rémittente font des poussées imprévisibles, mais leur état se normalise habituellement entre les poussées, au moins au début. Un problème de diagnostic différentiel classique est la survenue d’une baisse transitoire de l’acuité visuelle (moins de 24 heures) chez un malade qui a de la fièvre pour une autre cause sans que ce soit une poussée de sclérose en plaques. Un intervalle de 30 jours doit séparer l’apparition de deux nouveaux signes pour pouvoir les considérer comme appartenant à des poussées distinctes. Au début de la maladie, les poussées peuvent être de 2 à 3 par an en moyenne, puis cette fréquence diminue progressivement.
Avec le temps, les personnes atteintes de cette maladie peuvent avoir une aggravation continue de leurs symptômes. Après 10 à 15 ans de forme récurrente-rémittente, environ la moitié des scléroses en plaques évolue vers la forme « secondairement progressive », mais ce pourcentage peut être diminué avec les nouveaux traitements, si ceux-ci sont instaurés suffisamment tôt. Des poussées peuvent s'observer chez certains patients atteints de SEP secondairement progressive, mais la plupart n'en présenteront plus.
Certains malades peuvent être atteints d’une forme progressive d’emblée : c’est la forme « progressive primaire » (10 %) qui est plus fréquente en cas de début tardif (après 40 ans). Cette forme se traduit principalement par des troubles de la marche associés à des troubles urinaires. L’aggravation des troubles est régulière sans poussées nettes. L’invalidité s'aggrave régulièrement sur des mois ou des années, mais peut se stabiliser à un moment donné.

Sclérose en plaques (SEP) : TRAITEMENT

Quels sont les principes du traitement de la sclérose en plaques ?

Les symptômes varient d'une personne à l'autre, et le traitement de la sclérose en plaques doit donc être adapté à chaque cas particulier. Malgré les progrès thérapeutiques de ces dernières années, il n'existe pas encore de traitement pour guérir la sclérose en plaques, mais certains médicaments ralentissent l'évolution de la maladie : en diminuant la fréquence des poussées, ils vont retarder la progression du handicap.
Le principe général est de traiter les poussées pour réduire la phase inflammatoire, puis de prévenir les récidives avec un traitement de fond et de soulager les complications (douleurs, fatigues, troubles urinaires…).
Le traitement des poussées est basé sur l’administration de cortisone en perfusion, sous forme de « bolus » (fortes doses de corticoïdes sur une durée courte). Seuls les corticoïdes en perfusion ont prouvé leur efficacité lors des poussées.
Différents traitements de fond ont démontré leur efficacité pour réduire la fréquence des poussées. Ce faisant, ils peuvent retarder ou réduire le nombre de lésions et donc le handicap.
Les traitements de fond modifient le cours évolutif de la maladie en agissant sur le système immunitaire (immunomodulateurs et immunosuppresseurs) : il s’agit des traitements de fond que seul un neurologue peut prescrire et renouveler. Certains sont sous forme d’injection et d’autres sous forme de comprimés.
Les traitements de fond appartiennent à deux catégories : les immunomodulateurs (interférons ß, acétate de glatiramère), qui vont moduler ou suspendre l’activité du système immunitaire, ou les immunosuppresseurs, qui vont bloquer directement les cellules immunitaires ou vont les supprimer. Parmi les immunosuppresseurs, il y a des anticancéreux, comme la mitoxantrone, des anticorps monoclonaux comme le rituximab, l’alemtuzumab ou le natazilumab et un immunosuppresseur sélectif comme le fingolimod.
Ces traitements sont efficaces mais, en supprimant certains aspects de l’immunité, ils font courir un risque d’infections et d’autres effets secondaires. La surveillance doit donc être très attentive. Par ailleurs, les femmes jeunes doivent utiliser une contraception car certains traitements peuvent faire courir un risque en cas de grossesse.
Les traitements symptomatiques sont chargés d’améliorer la qualité de vie des malades en réduisant la gêne fonctionnelle. Il peut s’agir de médicaments, pour soulager la douleur par exemple. Il peut s’agir de la rééducation fonctionnelle qui est intéressante à chaque stade de la sclérose en plaques : au moment des poussées et en dehors des poussées.

Les chercheurs essayent de trouver le moyen de favoriser la remyélinisation et de favoriser la repousse des fibres nerveuses dans la bonne direction. Plusieurs pistes sont explorées.

Comment traiter les poussées de sclérose en plaques ?

Les poussées de la maladie évoluent naturellement vers la rémission, mais si la poussée est importante, elle peut durer suffisamment pour être à l’origine de séquelles importantes. L’objectif est donc de traiter les poussées, le plus tôt possible, pour les faire régresser avant qu’elles aient fait trop de dégâts.
Seuls les corticoïdes en perfusion ont prouvé leur efficacité lors des poussées. En revanche, les corticoïdes ne permettent pas de prévenir une autre poussée.
Pour gagner du temps dans l’administration des corticoïdes lors d’une poussée, ceux-ci peuvent être administrés en ville dans le cadre de protocoles validés avec l’hôpital. Une infirmière peut faire cette perfusion à domicile et en assurer conjointement la surveillance avec le médecin traitant. La corticothérapie est administrée à forte dose en perfusion pendant 3 à 5 jours.
Une réévaluation de l’état neurologique est nécessaire après la poussée, ce qui peut amener à modifier ou rediscuter le traitement de fond. Des séances de kinésithérapie seront aussi nécessaires si la poussée inflammatoire touche la motricité ou l’équilibre.
Dans certaines poussées très importantes, ou partiellement résistantes à la corticothérapie, des échanges plasmatiques ont été proposés. Leur efficacité a été démontrée à la phase aiguë, quand la récupération sous corticoïdes n’est pas suffisante, mais ils ne préviennent pas non plus la récidive.

 

Comment soulager la douleur au cours de la sclérose en plaques ?

Les douleurs peuvent être soulagées par des médicaments antidouleur classiques (antalgiques), des tricycliques ou certains antiépileptiques.
Plus récemment, certaines équipes médicales ont mis en avant l’intérêt du cannabis et de ses dérivés sur les douleurs associées à la raideur musculaire (spasticité) qui est fréquente au cours de la sclérose en plaques.
De vastes études sont en cours pour démontrer scientifiquement ce bénéfice. En attendant leurs résultats, certains pays ont autorisé l’accès à la marijuana séchée pour les malades auxquels ce produit a été prescrit par un médecin.

Quel est l’intérêt des médecines alternatives ?

Le fait de provenir d’une source naturelle ne garantit pas l’innocuité d’un produit à visée thérapeutique, quel qu’il soit. De plus, des effets secondaires et des interactions avec les traitements usuels peuvent survenir lorsqu’on combine différentes approches, qu’il s’agisse d’herbes médicinales ou de produits de santé naturels.
Il faut donc que l’équipe soignante soit toujours au courant de tous les médicaments qui sont pris par le malade, y compris les médecines alternatives. D’autre part, l’utilisation des médecines alternatives ne doit pas conduire à l’arrêt des traitements qui ont été prescrit par l’équipe soignante et dont l’efficacité et la tolérance ont été validées dans de grandes études.
Les acides oméga-3 ont été associés dans certaines études de qualité moyenne à un possible bénéfice dans la sclérose en plaques. Ce bénéfice serait lié à une action sur les fonctions immunitaires et les fonctions cognitives.
La vitamine D semble avoir un intérêt dans la modulation des maladies auto-immunes et plusieurs essais cliniques en étudient l’intérêt dans la sclérose en plaques. De toute façon, la vitamine D et une alimentation riche en calcium sont nécessaires pour prévenir les effets osseux délétères de la corticothérapie.
La présence de certains vers parasites intestinaux a été associée à une réduction du nombre et de l’intensité des poussées dans la sclérose en plaques. L’hypothèse proposée est celle d’une modulation de l’auto-immunité via un détournement de l'action auto-immune des cellules immunitaires (lymphocytes) contre les parasites plutôt que contre le système nerveux du patient. Mais les preuves restent ténues et il est possible que ce soit le désordre du microbiote intestinal qui est associé à la parasitose qui soit responsable de cette amélioration, soit via des interactions immunitaires, soit via des produits sécrétés par le microbiote.
Les propositions de médecines alternatives sont donc nombreuses mais n’ont malheureusement pas fait jusqu’ici la preuve de leur efficacité.

Sclérose en plaques (SEP) : VIVRE AVEC

Comment vivre avec une sclérose en plaques ?

L'évolution de la sclérose en plaques est clairement ralentie par un traitement efficace et, comme le traitement doit être adapté à chaque phase de la maladie pour être réellement efficace, la sclérose en plaques doit être suivie étroitement par le médecin traitant, en lien avec une équipe pluridisciplinaire (neurologue, kinésithérapeute, psychiatre, psychologue...). Le rythme du suivi médical (consultations et examens de contrôle) est fixé par le neurologue en fonction du type évolutif de la maladie.
Comme il s’agit d’une maladie chronique, le malade doit apprendre à connaître sa maladie et à la gérer : il doit en particulier bien connaître les signes d’alerte au début des poussées évolutives afin de recevoir au plus vite une éventuelle corticothérapie. Celle-ci sera d’autant plus efficace qu’elle sera précoce.
Le malade doit également apprendre à gérer les principales conséquences de la maladie (raideur, douleur, fatigues, troubles urinaires…) et il doit éventuellement apprendre à réaliser les injections qui pourront être nécessaires pour administrer certains traitements de fond. Il ne faut pas hésiter à consulter immédiatement un médecin si un nouveau signe neurologique apparaît ou en cas d'effets indésirables lié aux traitements.
Il est important d’arrêter de fumer car il a été démontré que le tabac augmente le risque de sclérose en plaques et qu’il aggrave une maladie qui est déjà déclarée.
Une prise en charge psychothérapique (psychologue ou psychiatre) est souvent intéressante car il existe fréquemment un syndrome dépressif associé. Dans les cas les plus sévères, des médicaments antidépresseurs peuvent être prescrits.
La sclérose en plaques étant une maladie qui évolue par poussées, les malades sont souvent amenés à avoir des arrêts de travail. Dans certains cas, il est nécessaire de prévoir des mesures d'adaptation du poste et du temps de travail. A un stade plus avancé de la maladie, la Maison départementale des personnes handicapées (MDPH) du département peut aider un malade à obtenir le statut de travailleur handicapé ou un dossier de reclassement professionnel.

Comment atténuer ou soulager la raideur musculaire ?

La raideur musculaire, que les médecins appellent « spasticité », peut être améliorée par des médicaments « antispastiques » (baclofène ou dantrolène). Ces médicaments seront prescrits initialement à dose faible avec une escalade thérapeutique progressive pour éviter d’aboutir à un trop fort relâchement musculaire (une hypotonie) qui serait aussi gênante pour le malade.
Dans les spasticités sévères et étendues, l'implantation d’une pompe intrarachidienne qui injectera le baclofène directement au contact des racines nerveuses, peut être intéressante.
S’il existe une spasticité sévère mais localisée à un groupe musculaire, il est possible de proposer des injections locales de toxine botulinique.
La kinésithérapie est par ailleurs toujours indiquée pour lutter contre l'hypertonie et les déformations.

Faut-il faire de l’exercice physique ?

Les recherches menées dans différents pays sont sans équivoques et montrent que l’exercice est bénéfique et sans danger pour les personnes souffrant de sclérose en plaques. L’exercice est même désormais recommandé comme l’un des aspects importants de la prise en charge globale de la maladie.
En plus d’être bénéfiques pour la santé, les exercices aérobies et de renforcement permettraient de diminuer la fatigue que l’on retrouve au cours de la SEP. Ils auraient également un impact démontré sur le fonctionnement de la vessie et de l’intestin, la force musculaire, l’équilibre et l’humeur.
Par ailleurs, les étirements musculaires assouplissent les muscles et peuvent réduire la raideur musculaire.

Comment prendre en charge des troubles urinaires ?

Les troubles urinaires, à type de rétention ou de fuite urinaires, doivent être recherchés après chaque nouvelle poussée.
En plus de l’interrogatoire et l’examen clinique, un bilan urodynamique et radiologique est nécessaire pour éliminer une rétention urinaire car celle-ci peut être à l’origine d’une souffrance des reins.
S'il existe des « urgences mictionnelles », qui traduisent une hyperactivité vésicale, les médicaments anticholinergiques seront prescrits.
En cas de gène lors de la miction (dysurie), les médicaments alphabloquants peuvent être utiles.
En cas de résidu post-mictionnel, la pratique d'auto-sondages quotidiens doit être proposée, éventuellement associés dans un second temps à une injection intravésicale de toxine botulinique.
Les infections urinaires doivent être traitées pour éviter que les infections ne gagnent les reins (pyélonéphrites).
Les troubles de l'érection peuvent être améliorés par une prise en charge médicamenteuse et par un suivi sexologique. La SEP n’atteint pas la fertilité car les ovules et les spermatozoïdes restent normaux.

Faut-il retirer les amalgames dentaires ?

Bien que diverses publications « parallèles » aient fait état d’un rôle potentiellement nocif sur l’auto-immunité du mercure contenu dans les amalgames dentaires, il n’existe aucune preuve scientifique démontrant un lien entre l’apparition ou l’aggravation de la sclérose en plaques et le mercure contenu dans les amalgames dentaires. Il n’y a donc aucune raison de les faire retirer.
De même, bien que l’empoisonnement aux métaux lourds, tels que le mercure, le plomb ou le manganèse, puisse affecter le système nerveux et provoquer des symptômes comme un tremblement ou une faiblesse, la détérioration qui leur est liée n’est pas la même que celle qui est retrouvée au cours de la sclérose en plaques.  

Quel est l’intérêt du venin d’abeilles ?

Selon des allégations ou des croyances, le venin d’abeilles aurait un effet bénéfique sur les personnes souffrant de sclérose en plaques. Cependant, une étude scientifique correctement menée n’a pas permis de démontrer un quelconque bénéfice du venin d’abeilles sur l’activité de la maladie, l’incapacité du malade, sa fatigue ou sa qualité de vie.

Peut-on se vacciner sans risque au cours de la sclérose en plaques ?

Selon les dernières études qui ont été réalisées, il est possible d’exclure tout lien entre la sclérose en plaques (ou les autres affections démyélinisantes) et la vaccination contre la rougeole, la rubéole, les oreillons, l’hépatite B et la grippe. Ces vaccins sont généralement réalisés dans la petite enfance, mais le rappel peut aussi être réalisé sans risque chez les adultes. Si une poussée de la SEP survient, elle sera fortuite et sans rapport avec la vaccination.
En cas de forte poussée de sclérose en plaques, il est conseillé de laisser s’écouler 4 à 6 semaines entre l’apparition des symptômes et la vaccination.
En revanche, il n’y a pas de données scientifiques suffisamment établies concernant les vaccins contre la pneumonie à pneumocoque, la méningite, la typhoïde, l’hépatite A, la poliomyélite, le papillomavirus et la coqueluche. Si les vaccins ont été fait pendant la petite enfance, le rappel sera à discuter en cas de SEP.
Le vaccin contre la fièvre jaune a été associé à un risque augmenté de poussée de SEP dans les 6 semaines après la vaccination. En cas de voyage dans un pays tropical, ce vaccin est cependant à discuter car la fièvre jaune est une affection mortelle.
Les personnes qui suivent un traitement immunosuppresseur comme la mitoxantrone, l’azathioprine, le méthotrexate, le cyclophosphamide ou la corticothérapie au long cours) doivent consulter leur neurologue avant de recevoir un vaccin à virus vivant (fièvre jaune, zona). Le traitement immunosuppresseur diminue les capacités de défense du système immunitaire  et les malades sont exposés à un risque accru d’infection par le virus vivant contenu dans ce type de vaccin.

Faut-il suivre un régime en cas de SEP ?

Globalement, on ne dispose d’aucunes données scientifiques concluantes permettant de retenir le bénéfice d’un régime, qu’il soit végétarien, sans gluten ou sans lait (régime « paléolithique »).
Les quelques données obtenues sur le régime végétarien sont de petite taille et ne relèvent qu’un bénéfice éventuel sur la fatigue. Il paraît donc risqué d’introduire des carences alimentaires en raison de l’absence de résultats probants de ces régimes.
Une supplémentation en oméga-3 n’a pas non plus fait la preuve de son intérêt.

Sclérose en plaques (SEP) : PLUS D’INFO

La sclérose en plaques en France

En France, près de 80 000 malades souffrent de sclérose en plaques avec une prédominance féminine : 2 à 3 femmes touchées pour un homme atteint.
La maladie se déclenche dans 70 % des cas entre 20 et 35 ans.
On considère cette maladie comme la première cause de handicap sévère non traumatique chez l'adulte de la trentaine.

 

Les liens de la sclérose en plaques

Le site de l'inserm
http://www.inserm.fr/thematiques/neurosciences-sciences-cognitives-neurologie-psychiatrie/dossiers-d-information/sclerose-en-plaques-sep

Le site de l’Association Française de la Sclérose en Plaques
http://afsep.fr/

Les liens de PourquoiDocteur

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Les vidéos de la sclérose en plaques

 
 
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